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白藜芦醇对小鼠败血症心脏损害保护作用的机制研究

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白藜芦醇对小鼠败血症心脏损害保护作用的机制研究
论文目录
 
前言第1-6页
中文摘要第6-9页
Abstract第9-15页
中英文缩略词对照表第15-17页
第1章 绪论第17-19页
第2章 文献综述第19-27页
  2.1 概述第19页
  2.2 败血症心脏损害及其发病机制第19-24页
    2.2.1 冠脉微循环改变和心肌损伤第20页
    2.2.2 心脏自主神经功能异常第20-21页
    2.2.3 内皮细胞功能障碍第21页
    2.2.4 基质金属蛋白酶第21-22页
    2.2.5 线粒体功能障碍和凋亡第22页
    2.2.6 循环中心肌抑制因子第22-23页
    2.2.7 Toll样受体第23页
    2.2.8 β-肾上腺素能通路传导障碍第23-24页
    2.2.9 心肌细胞内Ca2+调节,SERCA2a功能障碍第24页
  2.3 RSV调控SERCA2A功能第24-25页
  2.4 RSV治疗败血症心脏损害第25-27页
第3章 白藜芦醇治疗小鼠败血症心肌损害第27-37页
  3.1 材料与方法第27-32页
    3.1.1 材料第27-29页
    3.1.2 方法第29-31页
    3.1.3 统计第31-32页
  3.2 结果-白藜芦醇能减轻LPS对心脏的损害第32-35页
    3.2.1 LPS对小鼠心脏的损害是一动态变化过程第32页
    3.2.2 LPS、RSV对小鼠血压,体重,主要脏器重量和心功能的影响第32-34页
    3.2.3 LPS、RSV对小鼠心肌细胞收缩力和钙瞬变的影响第34-35页
  3.3 讨论第35-36页
  3.4 结论第36-37页
第4章 白藜芦醇上调SERCA2A功能治疗败血症心肌损害第37-51页
  4.1 材料与方法第37-44页
    4.1.1 材料第37-39页
    4.1.2 方法第39-43页
    4.1.3 统计第43-44页
  4.2 结果-白藜芦醇上调SERCA2A功能治疗败血症心脏损害第44-48页
    4.2.1 RSV治疗败血症心脏损害与改善心肌能量代谢无关第44页
    4.2.2 RSV治疗败血症心脏损害不依赖于抗炎、减少细胞坏死和凋亡第44-46页
    4.2.3 白藜芦醇保护败血症心肌损害与上调SERCA2a表达有关第46-47页
    4.2.4 白藜芦醇上调心肌SERCA2a功能第47-48页
  4.3 讨论第48-49页
  4.4 结论第49-51页
第5章 白藜芦醇促进PLB寡聚化的机制研究第51-61页
  5.1 材料与方法第51-52页
    5.1.1 材料第51页
    5.1.2 方法第51-52页
    5.1.3 统计第52页
  5.2 结果-RSV促进PLB寡聚化上调SERCA2A功能第52-58页
    5.2.1 PLB寡聚化受氧化还原调控第52-53页
    5.2.2 败血症心肌损害时氧化还原状态紊乱第53-55页
    5.2.3 LPS上调心肌PLB单聚体比例,而RSV促进PLB寡聚化第55页
    5.2.4 LPS、RSV和NAC对离体心肌细胞收缩力和钙瞬变的影响第55-57页
    5.2.5 RSV、NAC相似程度地改善LPS对PLB存在形式的影响第57-58页
  5.3 讨论第58-59页
  5.4 结论第59页
  5.5 创新点第59-61页
参考文献第61-73页
作者简介及在学期间所取得的科研成果第73-76页
致谢第76页

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