论文目录 | |
| 致谢 | 第1-10页 |
| 摘要 | 第10-11页 |
| 英文摘要 | 第11-21页 |
| 主要符号对照表 | 第21-23页 |
| 第一章 绪论 | 第23-51页 |
| 1.1 植物的Golden2 like转录因子 | 第23-26页 |
| 1.1.1 转录因子Golden2 like影响叶绿体发育 | 第23-24页 |
| 1.1.2 Golden2 like转录因子的进化与结构 | 第24-25页 |
| 1.1.3 Golden2 like转录因子与环境胁迫 | 第25-26页 |
| 1.1.4 Golden2 like转录因子的其他生物学功能 | 第26页 |
| 1.2 基因工程技术提高果实营养品质 | 第26-27页 |
| 1.3 青霉菌与水果采后病害 | 第27-41页 |
| 1.3.1 青霉菌(Penicillium)的鉴定与分类 | 第27-32页 |
| 1.3.2 青霉菌及其代谢物的应用 | 第32页 |
| 1.3.3 青霉菌与基因组 | 第32-41页 |
| 1.4 水果病害青霉菌与植物宿主之间的相互作用 | 第41-50页 |
| 1.4.1 植物的免疫系统 | 第41-44页 |
| 1.4.2 LysM家族蛋白与效应因子 | 第44-50页 |
| 1.5 本课题研究的目的与意义 | 第50-51页 |
| 第二章 外源表达猕猴桃GLK基因提高番茄果实品质 | 第51-79页 |
| 2.1 前言 | 第51-52页 |
| 2.2 材料与方法 | 第52-61页 |
| 2.2.1 数据集 | 第52页 |
| 2.2.2 生物信息分析平台和方法 | 第52-53页 |
| 2.2.3 猕猴桃GLK基因的克隆与鉴定 | 第53-55页 |
| 2.2.4 实验材料 | 第55页 |
| 2.2.5 实验方法 | 第55-61页 |
| 2.3 实验结果与讨论 | 第61-78页 |
| 2.3.1 红阳猕猴桃中GLK基因 | 第61-65页 |
| 2.3.2 AchGLK基因的克隆 | 第65-66页 |
| 2.3.3 猕猴桃AchGLK基因的2个转录本 | 第66-68页 |
| 2.3.4 AchGLK的两个转录本在红阳猕猴桃中的表达谱 | 第68-69页 |
| 2.3.5 AchGLK在番茄果实中的表达与表型 | 第69-71页 |
| 2.3.6 AchGLK~F的过表达提高番茄果实叶绿素的含量 | 第71-72页 |
| 2.3.7 AchGLK~F的过表达影响番茄果实叶绿体的发育 | 第72-74页 |
| 2.3.8 AchGLK~F的过表达提高番茄果实营养品质 | 第74-75页 |
| 2.3.9 AchGLK~F过表达成熟番茄代谢组分析 | 第75-78页 |
| 2.4 本章小结 | 第78-79页 |
| 第三章 P.expansum效应因子与PeLysM家族基因 | 第79-115页 |
| 3.1 前言 | 第79-80页 |
| 3.2 材料与方法 | 第80-87页 |
| 3.2.1 P.expansum效应因子的挖掘 | 第80-81页 |
| 3.2.2 PeLysM家族基因预测 | 第81页 |
| 3.2.3 PeLysM家族基因进化分析 | 第81页 |
| 3.2.4 PeLysM家族基因的表达水平 | 第81页 |
| 3.2.5 PeLysM家族基因的敲除 | 第81-86页 |
| 3.2.6 △PeLysM突变体的鉴定 | 第86-87页 |
| 3.2.7 △PeLysM突变体的表型分析 | 第87页 |
| 3.3 结果与分析 | 第87-112页 |
| 3.3.1 P.expansum分泌蛋白组 | 第87-89页 |
| 3.3.2 P.expansum效应因子 | 第89-90页 |
| 3.3.3 P.expansum核心效应因子和重要效应因子 | 第90-101页 |
| 3.3.4 p.expansum含有19个PeLysM家族基因 | 第101页 |
| 3.3.5 PeLysM家族蛋白进化分析与结构域 | 第101-103页 |
| 3.3.6 PeLysM家族基因表达量各不相同 | 第103-104页 |
| 3.3.7 PeLysM家族基因的敲除 | 第104-108页 |
| 3.3.8 △PeLysM生长表型检测 | 第108-112页 |
| 3.4 讨论 | 第112-114页 |
| 3.5 本章小结 | 第114-115页 |
| 第四章 PeLysM15基因及其突变体 | 第115-143页 |
| 4.1 前言 | 第115页 |
| 4.2 材料与方法 | 第115-123页 |
| 4.2.1 PeLysM15基因的克隆 | 第115页 |
| 4.2.2 PeLysM15编码的蛋白质结构 | 第115页 |
| 4.2.3 △PeLysM15在梨子上的扩展速度 | 第115-116页 |
| 4.2.4 △PeLysM15在含有水果汁PDA平板上的扩展 | 第116页 |
| 4.2.5 △PeLysM15在Cazpek培养基中的生长 | 第116页 |
| 4.2.6 NH_4~+ 对△PeLysM15生长的抑制 | 第116页 |
| 4.2.7 野生型霉菌和△PeLysM15孢子管的测量 | 第116-117页 |
| 4.2.8 酶的提取及酶活测定 | 第117-119页 |
| 4.2.9 △PeLysM15侵染的苹果组织和霉菌中ROS的检测 | 第119-120页 |
| 4.2.10 MDA的测定 | 第120页 |
| 4.2.11 NH_4~4-N浓度的测定 | 第120-121页 |
| 4.2.12 霉菌侵染水果中SA含量的测定 | 第121页 |
| 4.2.13 GC-MS检测△PeLysM15的代谢物 | 第121页 |
| 4.2.14 PeLysM15猕猴桃宿主相互作用的蛋白 | 第121-123页 |
| 4.3 结果与分析 | 第123-139页 |
| 4.3.1 △PeLysM15突变体在梨子的扩展速度快于野生型 | 第123-124页 |
| 4.3.2 果汁对△PeLysM15突变体在PDA平板上扩展速度的影响 | 第124页 |
| 4.3.3 △PeLysM15突变体在Cazpek培养基中的生长 | 第124-125页 |
| 4.3.4 △PeLysM15基因突变影响孢子管发育 | 第125-126页 |
| 4.3.5 PeLysM15基因序列 | 第126-128页 |
| 4.3.6 PeLysM15蛋白含有果胶裂解酶结构区 | 第128-129页 |
| 4.3.7 △PeLysM15基因突变引起氨代谢异常 | 第129-130页 |
| 4.3.8 PeLysM15突变体氨基酸代谢途径或辅酶代谢途径发生改变 | 第130-134页 |
| 4.3.9 铵离子诱导苹果产生过量的活性氧 | 第134页 |
| 4.3.10 过量的活性氧能够较强的诱导苹果的免疫系统 | 第134-137页 |
| 4.3.11 过量的活性氧能够较强的氧化宿主膜系统 | 第137页 |
| 4.3.12 PeLysM15基因突变体中果胶裂解酶活性下降果胶酶活性上升 | 第137-138页 |
| 4.3.13 PeLysM15酵母筛库结果 | 第138-139页 |
| 4.4 讨论 | 第139-141页 |
| 4.5 本章小结 | 第141-143页 |
| 第五章 问题与展望 | 第143-145页 |
| 参考文献 | 第145-158页 |
| 附录A P. expansum研究所用引物 | 第158-167页 |
| 附录B P.expansum重要的效应因子 | 第167-185页 |
| 作者简介 | 第185页 |
