论文目录 | |
| 摘要 | 第1-7页 |
| abstract | 第7-9页 |
| 第一章 绪论 | 第13-36页 |
| 1.1 肥胖与NAFLD | 第13-17页 |
| 1.1.1 肥胖引发严重代谢紊乱 | 第13-16页 |
| 1.1.2 NAFLD的形成与防治 | 第16-17页 |
| 1.2 肠道微生态与NAFLD的发生发展 | 第17-22页 |
| 1.2.1 肠道微生物的组成差异 | 第17-19页 |
| 1.2.2 肠道粘膜屏障的功能障碍 | 第19-20页 |
| 1.2.3 胆汁酸的代谢异常 | 第20-21页 |
| 1.2.4 短链脂肪酸参与NAFLD的进展 | 第21-22页 |
| 1.3 内质网应激是诱导脂肪性肝损伤的重要机制 | 第22-23页 |
| 1.4 药食用真菌多糖对肠道菌群的调节作用 | 第23-24页 |
| 1.5 虎掌菌多糖的研究基础 | 第24页 |
| 1.6 本课题的研究意义及主要研究内容 | 第24-26页 |
| 1.6.1 研究意义 | 第24-25页 |
| 1.6.2 主要研究内容 | 第25-26页 |
| 参考文献 | 第26-36页 |
| 第二章 虎掌菌多糖改善高糖高脂饮食诱导的肥胖及代谢紊乱的作用评价 | 第36-57页 |
| 2.1 虎掌菌多糖的制备与分析 | 第36-42页 |
| 2.1.1 仪器与材料 | 第36-37页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第37-40页 |
| 2.1.3 实验结果与讨论 | 第40-42页 |
| 2.2 虎掌菌多糖改善HFD诱导的肥胖及代谢紊乱的作用研究 | 第42-54页 |
| 2.2.1 仪器与材料 | 第43页 |
| 2.2.2 实验动物 | 第43-44页 |
| 2.2.3 实验方法 | 第44-47页 |
| 2.2.4 实验结果与讨论 | 第47-54页 |
| 2.3 本章小结 | 第54-55页 |
| 参考文献 | 第55-57页 |
| 第三章 虎掌菌多糖改善非酒精性脂肪肝的生物活性评价 | 第57-70页 |
| 3.1 仪器与材料 | 第57-58页 |
| 3.2 实验动物 | 第58页 |
| 3.3 实验方法 | 第58-60页 |
| 3.4 实验结果与讨论 | 第60-67页 |
| 3.4.1 SATP对 NAFLD小鼠肝脏形态与肝重指数的影响 | 第60-61页 |
| 3.4.2 SATP对 NAFLD小鼠肝脏病理组织学检查的影响 | 第61-63页 |
| 3.4.3 SATP对 NAFLD小鼠肝脏中TC、TG与 NEFA水平的影响 | 第63-64页 |
| 3.4.4 SATP对 NAFLD小鼠肝功能、炎症与氧化应激的影响 | 第64-67页 |
| 3.5 本章小结 | 第67-68页 |
| 参考文献 | 第68-70页 |
| 第四章 基于肠道微生态探讨虎掌菌多糖保护肝脏脂肪变性损伤的作用机制 | 第70-100页 |
| 4.1 仪器与材料 | 第71页 |
| 4.2 实验动物 | 第71页 |
| 4.3 实验方法 | 第71-75页 |
| 4.3.1 NAFLD小鼠模型的建立与分组 | 第71-72页 |
| 4.3.2 小鼠回肠组织的HE染色 | 第72页 |
| 4.3.3 WGA-FITC法测定小鼠近端结肠组织中细胞膜的通透性 | 第72页 |
| 4.3.4 血清中内毒素含量的测定 | 第72-73页 |
| 4.3.5 肠道微生物16S rRNA PCR的扩增与Illumina测序 | 第73页 |
| 4.3.6 肠道粪便中SCFAs的测定 | 第73-74页 |
| 4.3.7 粪便移植实验设计 | 第74-75页 |
| 4.3.8 粪便移植实验的指标测定 | 第75页 |
| 4.3.9 统计学分析 | 第75页 |
| 4.4 实验结果与讨论 | 第75-94页 |
| 4.4.1 SATP对 NAFLD小鼠肠粘膜机械屏障的影响 | 第71-78页 |
| 4.4.2 SATP对 NAFLD小鼠肠道菌群微生态紊乱的改善作用 | 第78-87页 |
| 4.4.3 SATP对各组小鼠肠道中SCFAs含量的影响 | 第87-88页 |
| 4.4.4 粪便移植对伪无菌小鼠肝脏脂肪变性与肠道粘膜屏障的影响 | 第88-94页 |
| 4.5 本章小结 | 第94-96页 |
| 参考文献 | 第96-100页 |
| 第五章 虎掌菌多糖通过抑制内质网应激保护脂肪性肝细胞损伤的机制研究 | 第100-120页 |
| 5.1 仪器与材料 | 第100-101页 |
| 5.2 实验方法 | 第101-105页 |
| 5.2.1 NAFLD小鼠模型的建立与分组 | 第101页 |
| 5.2.2 IHC法测定小鼠肝脏中GRP78/Bip、p-IRE1α、p-NF-κB p65 的表达 | 第101-102页 |
| 5.2.3 MTT法评价SATP的细胞毒性及筛选OA造模浓度 | 第102-103页 |
| 5.2.4 SATP对 OA诱导的LO2 细胞损伤的保护作用 | 第103页 |
| 5.2.5 LO2 细胞内ROS的检测 | 第103页 |
| 5.2.6 LO2 细胞的油红O染色 | 第103页 |
| 5.2.7 透射电镜观察LO2 细胞内质网的超微结构 | 第103-104页 |
| 5.2.8 ELISA法测定细胞中IL-1β、TNF-α的表达 | 第104页 |
| 5.2.9 Western blot法测定细胞中IRE1α及NF-κB p65的激活 | 第104-105页 |
| 5.2.10 统计学分析 | 第105页 |
| 5.3 实验结果与讨论 | 第105-115页 |
| 5.3.1 SATP对 NAFLD小鼠肝脏中内质网应激相关通路的影响 | 第105-109页 |
| 5.3.2 SATP对 OA诱导的LO2 肝细胞损伤的保护作用 | 第109-110页 |
| 5.3.3 SATP对 LO2 肝细胞脂质沉积的影响 | 第110-111页 |
| 5.3.4 SATP抑制OA诱导的LO2 肝细胞内ROS产生 | 第111-112页 |
| 5.3.5 SATP改善OA诱导的LO2 肝细胞内ER stress | 第112-113页 |
| 5.3.6 SATP下调OA诱导的LO2 肝细胞内促炎因子的表达 | 第113-114页 |
| 5.3.7 SATP对 LO2 肝细胞中内质网应激相关通路的影响 | 第114-115页 |
| 5.4 本章小结 | 第115-117页 |
| 参考文献 | 第117-120页 |
| 结论 | 第120-122页 |
| 一、本论文的主要研究结果 | 第120-121页 |
| 二、本论文的主要创新点 | 第121页 |
| 三、工作展望 | 第121-122页 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 | 第122-123页 |
| 致谢 | 第123页 |
