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基于肠道微生态与内质网应激探讨虎掌菌多糖改善NAFLD的作用及机制

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基于肠道微生态与内质网应激探讨虎掌菌多糖改善NAFLD的作用及机制
论文目录
 
摘要第1-7页
abstract第7-9页
第一章 绪论第13-36页
    1.1 肥胖与NAFLD第13-17页
        1.1.1 肥胖引发严重代谢紊乱第13-16页
        1.1.2 NAFLD的形成与防治第16-17页
    1.2 肠道微生态与NAFLD的发生发展第17-22页
        1.2.1 肠道微生物的组成差异第17-19页
        1.2.2 肠道粘膜屏障的功能障碍第19-20页
        1.2.3 胆汁酸的代谢异常第20-21页
        1.2.4 短链脂肪酸参与NAFLD的进展第21-22页
    1.3 内质网应激是诱导脂肪性肝损伤的重要机制第22-23页
    1.4 药食用真菌多糖对肠道菌群的调节作用第23-24页
    1.5 虎掌菌多糖的研究基础第24页
    1.6 本课题的研究意义及主要研究内容第24-26页
        1.6.1 研究意义第24-25页
        1.6.2 主要研究内容第25-26页
    参考文献第26-36页
第二章 虎掌菌多糖改善高糖高脂饮食诱导的肥胖及代谢紊乱的作用评价第36-57页
    2.1 虎掌菌多糖的制备与分析第36-42页
        2.1.1 仪器与材料第36-37页
        2.1.2 实验方法第37-40页
        2.1.3 实验结果与讨论第40-42页
    2.2 虎掌菌多糖改善HFD诱导的肥胖及代谢紊乱的作用研究第42-54页
        2.2.1 仪器与材料第43页
        2.2.2 实验动物第43-44页
        2.2.3 实验方法第44-47页
        2.2.4 实验结果与讨论第47-54页
    2.3 本章小结第54-55页
    参考文献第55-57页
第三章 虎掌菌多糖改善非酒精性脂肪肝的生物活性评价第57-70页
    3.1 仪器与材料第57-58页
    3.2 实验动物第58页
    3.3 实验方法第58-60页
    3.4 实验结果与讨论第60-67页
        3.4.1 SATP对 NAFLD小鼠肝脏形态与肝重指数的影响第60-61页
        3.4.2 SATP对 NAFLD小鼠肝脏病理组织学检查的影响第61-63页
        3.4.3 SATP对 NAFLD小鼠肝脏中TC、TG与 NEFA水平的影响第63-64页
        3.4.4 SATP对 NAFLD小鼠肝功能、炎症与氧化应激的影响第64-67页
    3.5 本章小结第67-68页
    参考文献第68-70页
第四章 基于肠道微生态探讨虎掌菌多糖保护肝脏脂肪变性损伤的作用机制第70-100页
    4.1 仪器与材料第71页
    4.2 实验动物第71页
    4.3 实验方法第71-75页
        4.3.1 NAFLD小鼠模型的建立与分组第71-72页
        4.3.2 小鼠回肠组织的HE染色第72页
        4.3.3 WGA-FITC法测定小鼠近端结肠组织中细胞膜的通透性第72页
        4.3.4 血清中内毒素含量的测定第72-73页
        4.3.5 肠道微生物16S rRNA PCR的扩增与Illumina测序第73页
        4.3.6 肠道粪便中SCFAs的测定第73-74页
        4.3.7 粪便移植实验设计第74-75页
        4.3.8 粪便移植实验的指标测定第75页
        4.3.9 统计学分析第75页
    4.4 实验结果与讨论第75-94页
        4.4.1 SATP对 NAFLD小鼠肠粘膜机械屏障的影响第71-78页
        4.4.2 SATP对 NAFLD小鼠肠道菌群微生态紊乱的改善作用第78-87页
        4.4.3 SATP对各组小鼠肠道中SCFAs含量的影响第87-88页
        4.4.4 粪便移植对伪无菌小鼠肝脏脂肪变性与肠道粘膜屏障的影响第88-94页
    4.5 本章小结第94-96页
    参考文献第96-100页
第五章 虎掌菌多糖通过抑制内质网应激保护脂肪性肝细胞损伤的机制研究第100-120页
    5.1 仪器与材料第100-101页
    5.2 实验方法第101-105页
        5.2.1 NAFLD小鼠模型的建立与分组第101页
        5.2.2 IHC法测定小鼠肝脏中GRP78/Bip、p-IRE1α、p-NF-κB p65 的表达第101-102页
        5.2.3 MTT法评价SATP的细胞毒性及筛选OA造模浓度第102-103页
        5.2.4 SATP对 OA诱导的LO2 细胞损伤的保护作用第103页
        5.2.5 LO2 细胞内ROS的检测第103页
        5.2.6 LO2 细胞的油红O染色第103页
        5.2.7 透射电镜观察LO2 细胞内质网的超微结构第103-104页
        5.2.8 ELISA法测定细胞中IL-1β、TNF-α的表达第104页
        5.2.9 Western blot法测定细胞中IRE1α及NF-κB p65的激活第104-105页
        5.2.10 统计学分析第105页
    5.3 实验结果与讨论第105-115页
        5.3.1 SATP对 NAFLD小鼠肝脏中内质网应激相关通路的影响第105-109页
        5.3.2 SATP对 OA诱导的LO2 肝细胞损伤的保护作用第109-110页
        5.3.3 SATP对 LO2 肝细胞脂质沉积的影响第110-111页
        5.3.4 SATP抑制OA诱导的LO2 肝细胞内ROS产生第111-112页
        5.3.5 SATP改善OA诱导的LO2 肝细胞内ER stress第112-113页
        5.3.6 SATP下调OA诱导的LO2 肝细胞内促炎因子的表达第113-114页
        5.3.7 SATP对 LO2 肝细胞中内质网应激相关通路的影响第114-115页
    5.4 本章小结第115-117页
    参考文献第117-120页
结论第120-122页
    一、本论文的主要研究结果第120-121页
    二、本论文的主要创新点第121页
    三、工作展望第121-122页
攻读博士学位期间取得的学术成果第122-123页
致谢第123页

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