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肠道共生菌群调控小鼠肝脏再生的机制研究

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肠道共生菌群调控小鼠肝脏再生的机制研究
论文目录
 
摘要第1-7页
ABSTRACT第7-13页
表序第13-14页
图序第14-16页
符号说明第16-17页
第1章 综述:肠道共生菌群与免疫系统相互作用第17-37页
  · 肠道共生菌群的基本概述第17-18页
  · 肠道共生菌群与免疫系统的发育第18-19页
  · 肠道共生菌群与免疫系统之间相互作用的研究方法第19-20页
  · 免疫系统调控机体共生菌群的组成第20-23页
  · 肠道共生菌群调控肠道免疫细胞的发育和应答第23-26页
  · 肠道共生菌群维持肠道免疫系统稳态第26-28页
  · 共生菌调控肺脏免疫系统稳态第28-32页
  · 共生菌群调控皮肤免疫系统稳态第32-34页
  · 共生菌调控肝脏免疫系统稳态第34-37页
第2章 前言第37-39页
第3章 实验材料与方法第39-51页
  · 实验材料第39-41页
  · 实验仪器第41-42页
  · 实验方法第42-51页
    · 口服抗生素喂水清除肠道共生菌群第42页
    · 小鼠肝切除模型的建立第42页
    · 组织脱水、包埋、切片和脱蜡水化第42-43页
    · H&E染色第43页
    · 细胞增殖核抗原(PCNA)免疫组化染色第43-44页
    · BrdU免疫组化染色第44页
    · ALT,AST水平的检测第44页
    · 小鼠结肠中细菌的量测定第44-45页
    · 小鼠粪便DNA的提取以及菌群种类的鉴定第45页
    · 小鼠肝脏淋巴细胞分离以及流式细胞术第45-46页
    · 流式细胞术胞内细胞因子标记第46页
    · CD1d缺陷小鼠鉴定第46-47页
    · 细胞清除第47页
    · 小鼠NKT细胞的纯化及体内转输第47-48页
    · 小鼠NKT细胞的体内活化第48页
    · 小鼠肝组织中Kupffer细胞免疫荧光染色第48页
    · 小鼠Kupffer细胞分离方法第48-49页
    · 小鼠Kupffer细胞的FACS检测第49页
    · 小鼠Kupffer细胞的纯化和体外培养第49页
    · Kupffer-NKT细胞体外共培养第49页
    · 细胞因子的ELISA检测第49-50页
    · 细胞因子的CBA检测第50页
    · 统计学分析第50-51页
第4章 实验结果第51-79页
  · 口服抗生素后小鼠肝再生能力降低第51-54页
    · 口服抗生素后小鼠肝切除后肝脏再生的大小明显变小第51-52页
    · 口服抗生素后小鼠肝切除后肝脏再生的速率明显降低第52-53页
    · 口服抗生素不会对肝脏产生毒性作用第53页
    · 口服抗生素不会使得小鼠肠道发生病理损伤第53-54页
  · 氨苄霉素敏感的肠道共生菌群可以促进小鼠肝脏再生第54-57页
    · 小鼠肝脏再生的能力与肠道的细菌载量成正相关的关系第54-55页
    · 氨苄霉素敏感的菌群可以促进小鼠肝脏再生第55-56页
    · 单独抗生素喂水后小肠肠道菌群种类的分析第56-57页
  · 肠道共生菌群可以抑制肝脏NKT细胞的过度活化第57-60页
    · 口服抗生素处理肝切除的各个时间点,肝脏NKT细胞过度增长第57-58页
    · 口服抗生素处理肝切除的各个时间点,肝脏NKT细胞过度活化第58-59页
    · 肝脏中CD1d依赖的NKT细胞在抗生素喂水肝切除手术后过度活化第59-60页
  · 肠道共生菌群抑制肝脏NKT细胞的过度活化促进肝脏再生第60-65页
    · CD1d缺陷小鼠中肠道共生菌群清除后肝脏再生的能力不受影响第60页
    · 肠道共生菌清除小鼠中阻断CD1d肝脏再生能力增强第60-61页
    · 转输NKT细胞可以加重肠道共生菌群清除后小鼠肝再生的抑制第61-63页
    · 转输供体小鼠来源的NKT细胞纯度检测第63-64页
    · T细胞、NK细胞不参与肠道共生菌群清除引起的肝脏再生减弱第64-65页
  · 肠道共生菌群清除后NKT细胞的功能增强第65-68页
    · 口服抗生素处理后α-Galcer刺激NKT细胞的比例增强第65-66页
    · 口服抗生素处理后α-Galcer刺激NKT细胞的细胞因子分泌能力增强第66-67页
    · 口服抗生素处理后α-Galcer刺激NKT细胞活化性受体表达上调第67页
    · 口服抗生素处理后NKT细胞趋化能力增加,凋亡水平减弱第67-68页
  · 肠道共生菌群抑制肝脏巨噬细胞的聚集和过度活化第68-74页
    · 口服抗生素处理后肝脏Kupffer细胞的数量增多第68-69页
    · 口服抗生素处理后肝脏驻留的巨噬细胞过度增殖第69页
    · 口服抗生素处理后肝脏Kupffer细胞处于活化的表型第69-70页
    · 口服抗生素处理后肝脏Kupffr细胞细胞因子的分泌能力增强第70-71页
    · 口服抗生素处理后肝脏Kupffer细胞TLR2,TLR4的表达显著上调第71页
    · 肠道共生菌群清除后TLR刺激剂注射对于小鼠肝脏再生能力的影响第71-72页
    · 抗生素处理小鼠中诱导Kupffer细胞LPS耐受模型的建立第72-73页
    · 抗生素处理小鼠中诱导Kupffer细胞LPS耐受后肝脏再生能力增强第73-74页
  · 肠道共生菌群通过巨噬细胞抑制肝脏NKT细胞过度活化来促进肝脏再生第74-79页
    · 口服抗生素处理后清除Kupffer细胞后肝脏NKT细胞的活化降低第74-75页
    · 口服抗生素处理后血清中IL-12的表达显著上调第75-76页
    · IL-12缺陷小鼠来源的Kupffer细胞体外活化NKT细胞能力减弱第76-77页
    · IL-12缺陷小鼠中抗菌素处理后肝脏NKT细胞的活化程度降低第77页
    · IL-12缺陷小鼠中抗菌素处理后肝脏再生速度加快第77-79页
第5章 讨论第79-83页
参考文献第83-97页
致谢第97-99页
攻读博士学位期间的主要研究成果第99页
  论文发表情况及专利成果第99页
  会议论文第99页

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