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Kras在急性移植物抗宿主病中的作用及相关分子机制研究

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Kras在急性移植物抗宿主病中的作用及相关分子机制研究
论文目录
 
中文摘要第1-8页
Abstract第8-9页
前言第10-15页
1. 实验材料第15-21页
    1.1 细胞来源第15页
    1.2 实验仪器第15-16页
    1.3 试剂和耗材第16-19页
    1.4 溶液配制第19-21页
2. 实验方法第21-53页
    2.1 实验动物饲养第21页
    2.2 建立Kras敲除型(VavCreKras~(fl/fl))小鼠模型第21页
    2.3 建立aGVHD动物模型第21-24页
    2.4 建立GVL动物模型第24-26页
    2.5 组织病理学实验第26页
    2.6 ~3H-胸腺嘌呤掺入法检测细胞增殖第26-27页
    2.7 流式细胞术检测T细胞活化第27-28页
    2.8 流式细胞术检测Treg第28-29页
    2.9 流式细胞术检测细胞因子第29-31页
    2.10 流式细胞术检测Phospho-Erk第31-32页
    2.11 流式细胞术检测GVHD靶向器官的细胞因子分泌第32-38页
    2.12 Western blot检测体外Kras缺失CD4+T细胞的TCR信号通路蛋白第38-41页
    2.13 RNA-seq第41-52页
    2.14 统计学分析第52-53页
3. 实验结果第53-69页
    3.1 Kras缺失显著降低aGVHD发生率及严重程度第53-55页
    3.2 Kras缺失导致异基因混合淋巴细胞反应引起的T细胞体外增殖下降第55-56页
    3.3 Kras缺失不影响异基因抗原反应引起的体内T细胞增殖第56-57页
    3.4 Kras缺失不影响aGVHD中T细胞的分化第57-58页
    3.5 Kras缺失导致aGVHD中T细胞产生细胞因子能力降低第58-63页
    3.6 Kras缺失不影响正常CD4+T细胞TCR信号传递第63-64页
    3.7 Kras缺失造成aGVHD模型中异基因反应的CD4+T细胞TCR诱导的ERK磷酸化减弱第64-66页
    3.8 Kras缺失导致aGVHD模型中异基因反应的CD4+T细胞TCR诱导的基因表达变化第66-67页
    3.9 Kras缺失不减弱GVL效应第67-69页
4. 讨论第69-71页
全文结论第71-72页
参考文献第72-75页
发表文章第75-76页
致谢第76页

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