论文目录 | |
中文摘要 | 第1-8页 |
Abstract | 第8-9页 |
前言 | 第10-15页 |
1. 实验材料 | 第15-21页 |
1.1 细胞来源 | 第15页 |
1.2 实验仪器 | 第15-16页 |
1.3 试剂和耗材 | 第16-19页 |
1.4 溶液配制 | 第19-21页 |
2. 实验方法 | 第21-53页 |
2.1 实验动物饲养 | 第21页 |
2.2 建立Kras敲除型(VavCreKras~(fl/fl))小鼠模型 | 第21页 |
2.3 建立aGVHD动物模型 | 第21-24页 |
2.4 建立GVL动物模型 | 第24-26页 |
2.5 组织病理学实验 | 第26页 |
2.6 ~3H-胸腺嘌呤掺入法检测细胞增殖 | 第26-27页 |
2.7 流式细胞术检测T细胞活化 | 第27-28页 |
2.8 流式细胞术检测Treg | 第28-29页 |
2.9 流式细胞术检测细胞因子 | 第29-31页 |
2.10 流式细胞术检测Phospho-Erk | 第31-32页 |
2.11 流式细胞术检测GVHD靶向器官的细胞因子分泌 | 第32-38页 |
2.12 Western blot检测体外Kras缺失CD4+T细胞的TCR信号通路蛋白 | 第38-41页 |
2.13 RNA-seq | 第41-52页 |
2.14 统计学分析 | 第52-53页 |
3. 实验结果 | 第53-69页 |
3.1 Kras缺失显著降低aGVHD发生率及严重程度 | 第53-55页 |
3.2 Kras缺失导致异基因混合淋巴细胞反应引起的T细胞体外增殖下降 | 第55-56页 |
3.3 Kras缺失不影响异基因抗原反应引起的体内T细胞增殖 | 第56-57页 |
3.4 Kras缺失不影响aGVHD中T细胞的分化 | 第57-58页 |
3.5 Kras缺失导致aGVHD中T细胞产生细胞因子能力降低 | 第58-63页 |
3.6 Kras缺失不影响正常CD4+T细胞TCR信号传递 | 第63-64页 |
3.7 Kras缺失造成aGVHD模型中异基因反应的CD4+T细胞TCR诱导的ERK磷酸化减弱 | 第64-66页 |
3.8 Kras缺失导致aGVHD模型中异基因反应的CD4+T细胞TCR诱导的基因表达变化 | 第66-67页 |
3.9 Kras缺失不减弱GVL效应 | 第67-69页 |
4. 讨论 | 第69-71页 |
全文结论 | 第71-72页 |
参考文献 | 第72-75页 |
发表文章 | 第75-76页 |
致谢 | 第76页 |