论文目录 | |
| 缩略词 | 第1-9页 |
| 中文摘要 | 第9-11页 |
| Abstract | 第11-12页 |
| 前言 | 第13-20页 |
| 1 流感病毒简介及危害 | 第13-14页 |
| 2 流感病毒感染诱导的天然免疫应答 | 第14页 |
| 3 流感病毒感染诱导的B细胞应答 | 第14-15页 |
| 4 流感病毒感染诱导的T细胞应答 | 第15-18页 |
| 4.1 T细胞介导的杀伤效应 | 第16页 |
| 4.2 T细胞介导的免疫调节 | 第16-17页 |
| 4.3 T细胞介导的异源亚型免疫 | 第17-18页 |
| 5 呼吸道TRM在控制早期感染中发挥重要作用 | 第18-20页 |
| 技术路线 | 第20-21页 |
| 第一章 流感病毒感染过程中T细胞在呼吸道募集的特点及其机制 | 第21-34页 |
| 1 材料和方法 | 第21-26页 |
| 2 结果 | 第26-32页 |
| 2.1 流感病毒初次感染后T细胞快速在呼吸道募集,且持续存在达160天 | 第26-27页 |
| 2.2 呼吸道T细胞的募集依赖肺部产生的IFN-γ及其诱导的趋化性因子 | 第27-29页 |
| 2.3 肺部IFN-γ诱导ICAM-1促进T细胞在呼吸道的募集 | 第29-31页 |
| 2.4 CD62L介导T细胞在呼吸道的最初募集 | 第31-32页 |
| 3 讨论 | 第32-33页 |
| 4 小结 | 第33-34页 |
| 第二章 流感病毒感染过程中呼吸道T细胞的表型特点 | 第34-50页 |
| 1 材料和方法 | 第34-36页 |
| 2 结果 | 第36-45页 |
| 2.1 呼吸道T细胞表现为效应样表型 | 第36-39页 |
| 2.2 呼吸道滞留的T细胞处于较高的抑制状态 | 第39-41页 |
| 2.3 呼吸道T细胞持续高表达细胞毒性分子 | 第41-42页 |
| 2.4 呼吸道T细胞持续高表达组织驻留相关的分子 | 第42-45页 |
| 3 讨论 | 第45-49页 |
| 4 小结 | 第49-50页 |
| 第三章 流感病毒初次感染过程中呼吸道T细胞的功能 | 第50-60页 |
| 1 材料方法 | 第50-51页 |
| 2 结果 | 第51-58页 |
| 2.1 流感病毒初次感染后最新募集到呼吸道的T细胞通过增殖扩展病毒特异性T细胞应答 | 第51-52页 |
| 2.2 流感病毒初次感染后募集到呼吸道的T细胞表达各种抗病毒细胞因子、毒性因子及趋化因子 | 第52-53页 |
| 2.3 呼吸道的T细胞通过产生适量IFN-γ提供保护效果 | 第53-54页 |
| 2.4 呼吸道CXCR3+T细胞在抵抗流感病毒感染中发挥重要作用 | 第54-55页 |
| 2.5 介导呼吸道T细胞募集的ICAM-1、CD62L在流感病毒初次感染中发挥重要保护作用 | 第55-58页 |
| 3 讨论 | 第58-59页 |
| 4 小结 | 第59-60页 |
| 第四章 流感病毒再次感染过程中呼吸道T细胞功能 | 第60-75页 |
| 1 材料方法 | 第60-61页 |
| 2 结果 | 第61-72页 |
| 2.1 呼吸道T细胞体外再次遇到病毒抗原时产生抗病毒细胞因子 | 第61-63页 |
| 2.2 呼吸道T细胞体内再次遇到病毒感染时产生抗病毒细胞因子 | 第63-64页 |
| 2.3 呼吸道静息的T细胞体内再次遇到病毒感染时产生募集免疫细胞的炎性及趋化因子 | 第64-65页 |
| 2.4 呼吸道T细胞再次遇到病毒抗原或感染时快速反应 | 第65-68页 |
| 2.5 流感病毒再次感染时呼吸道的T细胞快速产生IFN-γ且诱导其趋化因子表达 | 第68-70页 |
| 2.6 呼吸道持续的T细胞在抵抗流感病毒再次感染中发挥重要作用 | 第70-72页 |
| 3 讨论 | 第72-74页 |
| 4 小结 | 第74-75页 |
| 全文总结 | 第75-76页 |
| 综述 | 第76-87页 |
| 参考文献 | 第87-103页 |
| 附录 | 第103-107页 |
| 攻读学位期间获得的研究成果 | 第107-108页 |
| 致谢 | 第108-109页 |
