论文目录 | |
| 摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-15页 |
| 英文缩略词 | 第15-17页 |
| 引言 | 第17-19页 |
| 第一部分 河南省某农村地区居民2型糖尿病发病率及危险因素的队列研究 | 第19-53页 |
| 1 前言 | 第19-20页 |
| 2 材料与方法 | 第20-30页 |
| 2.1 研究方法 | 第20-21页 |
| 2.2 基线研究 | 第21-24页 |
| 2.3 随访研究 | 第24-26页 |
| 2.4 质量控制 | 第26-27页 |
| 2.5 统计学分析 | 第27-30页 |
| 3 结果 | 第30-44页 |
| 3.1 研究对象基线人口学、疾病史和生活行为特征 | 第30-31页 |
| 3.2 研究对象基线身体测量和生化指标分析 | 第31-32页 |
| 3.3 不同性别和年龄人群的T2DM发病率 | 第32-34页 |
| 3.4 T2DM发病相关因素单因素Cox比例风险回归分析 | 第34-35页 |
| 3.5 多因素Cox比例风险回归和人群归因危险度分析 | 第35-36页 |
| 3.6 不同性别人群T2DM危险因素相加交互作用分析 | 第36-38页 |
| 3.7 不同糖尿病家族史类型引起的T2DM的发病率和风险比 | 第38页 |
| 3.8 不同糖尿病家族史类型对胰岛 β 细胞功能和胰岛素敏感性的影响 | 第38-39页 |
| 3.9 不同性别人群脉压差和2型糖尿病发病风险的关联 | 第39-41页 |
| 3.10 年龄和性别对高脉压差与T2DM发病风险的影响 | 第41页 |
| 3.11 基线脉压差对调查对象随访期间 β 细胞功能和胰岛素敏感性的影响 | 第41-44页 |
| 4 讨论 | 第44-52页 |
| 5 小结 | 第52-53页 |
| 第二部分LRP5基因多态性与超重肥胖的交互作用和2型糖尿病发病的关联研究 | 第53-75页 |
| 1 前言 | 第53-55页 |
| 2 材料与方法 | 第55-60页 |
| 2.1 研究对象 | 第55页 |
| 2.2 研究方法 | 第55-56页 |
| 2.3 多态性位点（SNP）的选择 | 第56页 |
| 2.4 基因分型的方法 | 第56-58页 |
| 2.5 质量控制 | 第58页 |
| 2.6 统计学分析 | 第58-60页 |
| 3 结果 | 第60-70页 |
| 3.1 研究对象基线特征 | 第60-61页 |
| 3.2 研究对象的基因型和等位基因分布 | 第61-62页 |
| 3.3 LRP5基因多态性与T2DM发病关联分析 | 第62-64页 |
| 3.4 LRP5基因5个位点的连锁不平衡分析 | 第64页 |
| 3.5 LRP5基因单倍型与T2DM发病关联分析 | 第64-65页 |
| 3.6 携带LRP5基因SNP位点突变基因型的正常体重和超重/肥胖人群的T2DM发病率 | 第65-66页 |
| 3.7 LRP5基因与基线环境因素的相加交互作用与T2DM发病关联 | 第66-67页 |
| 3.8 LRP5基因与基线环境因素的高阶交互作用与T2DM发病关联 | 第67-68页 |
| 3.9 LRP5基因多态性与新发T2DM患者临床生活指标的关联 | 第68-70页 |
| 4 讨论 | 第70-74页 |
| 5 小结 | 第74-75页 |
| 结论 | 第75-77页 |
| 参考文献 | 第77-88页 |
| 综述 | 第88-105页 |
| 参考文献 | 第98-105页 |
| 个人简历 | 第105-107页 |
| 致谢 | 第107页 |
