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NDUFA13的部分下调产生的电子泄露通过诱导STAT3二聚化从而保护心肌缺血再灌注损伤

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NDUFA13的部分下调产生的电子泄露通过诱导STAT3二聚化从而保护心肌缺血再灌注损伤
论文目录
 
致谢第1-6页
中文摘要第6-8页
ABSTRACT第8-10页
缩略词表第10-13页
1 引言第13-16页
2 实验材料第16-20页
  2.1 实验动物第16页
  2.2 实验仪器第16-17页
  2.3 实验试剂第17-20页
3 实验方法第20-32页
  3.1 乳鼠心肌细胞培养第20页
  3.2 流式细胞仪检测第20页
  3.3 TUNEL染色和免疫荧光第20-21页
  3.4 电子显微镜观测第21页
  3.5 转基因小鼠的构建第21-24页
  3.6 小鼠心肌缺血再灌注手术第24页
  3.7 伊文斯蓝TTC染色第24页
  3.8 WESTERN BLOT第24-28页
  3.9 小动物心脏超声检测第28页
  3.10 原位非变形胶第28页
  3.11 细胞内超氧阴离子和双氧水检测第28页
  3.12 细胞线粒体膜电位检测第28-29页
  3.13 线粒体呼吸氧耗第29页
  3.14 细胞缺氧复氧模型第29-30页
  3.15 SIRNA干扰实验第30页
  3.16 ATP含量检测第30-31页
  3.17 统计学方法第31-32页
4 结果第32-45页
  4.1 H9C2细胞部分下调NDUFA13能有效减少细胞缺氧复氧损伤第32-34页
  4.2 他莫昔芬诱导的心肌特异性敲除NDUFA13的小鼠第34-35页
  4.3 心肌部分敲除小鼠的生理特性第35-37页
  4.4 下调小鼠线粒体中的NDUFA13含量可以明显下调心肌细胞缺血再灌注损伤程度第37-39页
  4.5 下调线粒体NDUFA13的含量可以增加心肌细胞本底的ROS值第39-40页
  4.6 NDUFA13通过TMH结构固定于复合物Ⅰ线粒体内膜上,并能用于维持线粒体膜电位第40-42页
  4.7 ROS可以通过STAT3的二聚化来调控BCL2的含量第42-45页
5 讨论第45-48页
参考文献第48-51页
综述第51-68页
参考文献第60-68页
作者简介第68页

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