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SDF1-CXCR4信号通路参与病理性痛的发生与维持

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SDF1-CXCR4信号通路参与病理性痛的发生与维持
论文目录
 
缩略语表第1-9页
中文摘要第9-14页
英文摘要第14-21页
前言第21-22页
文献回顾第22-50页
第一部分 SDF1-CXCR4信号通路参与急性炎性痛的发生与维持第50-76页
1.材料第51-58页
2.方法第58-63页
3.结果第63-71页
  3.1 CXCR4受体在初级伤害性神经元的定位第63-64页
  3.2 急性炎性痛引起DRG内SDF1和CXCR4表达的上调第64-65页
  3.3 AMD3100抑制急性炎性痛引起的初级伤害性神经元的超兴奋第65-66页
  3.4 AMD3100抑制急性炎性痛引起的ERK磷酸化和Nav1.8 上调第66-68页
  3.5 AMD3100抑制蜜蜂毒引起的持续性自发痛和原发性痛敏第68-69页
  3.6 ERK信号及Nav1.8 参与蜜蜂毒诱致的持续性自发痛和痛觉过敏第69-71页
4.讨论第71-76页
  4.1 SDF1-CXCR4信号参与急性炎性痛状态下初级伤害性神经元超兴奋状态的维持第72-74页
  4.2 SDF1-CXCR4信号通过激活胞内ERK介导急性炎性痛状态下Nav1.8 通道的上调第74-76页
第二部分 SDF1-CXCR4信号通路参与急性痛向慢性痛状态的转变第76-93页
1.材料第77-78页
2.方法第78-79页
3.结果第79-89页
  3.1 蜜蜂毒足底注射后痛敏预点燃持续数周第79-80页
  3.2 CXCR4介导蜜蜂毒引起的原发性机械性痛敏和痛敏预点燃第80-82页
  3.3 足底注射SDF1通过CXCR4引起原发性机械性痛敏和痛敏预点燃第82-85页
  3.4 阻断胞内第二信使抑制SDF1引起的痛敏预点燃第85-87页
  3.5 蛋白翻译参与SDF1引起痛敏预点燃的诱导第87-88页
  3.6 下调DRG内CXCR4表达抑制慢性炎性痛和慢性神经病理性痛第88-89页
4.讨论第89-93页
  4.1 SDF1-CXCR4信号介导原发性机械性痛敏第90-91页
  4.2 SDF1-CXCR4信号介导痛敏预点燃第91-93页
第三部分 SDF1-CXCR4信号通路参与中枢卒中后疼痛的发生与维持第93-119页
1.材料第94-95页
2.方法第95-96页
3.结果第96-113页
  3.1 丘脑内胶原酶注射引起丘脑损伤周边区小胶质细胞和星型胶质细胞的激活第96-98页
  3.2 丘脑内注射 minocycline 或 fluorocitrate 抑制胶质细胞激活可翻转 CPSP第98-100页
  3.3 阻断丘脑CXCR4可抑制丘脑内注射SDF1引起的中枢卒中后样疼痛第100-101页
  3.4 丘脑内注射胶原酶可引起损伤周边胶质和神经元SDF1和CXCR4表达的上调第101-103页
  3.5 丘脑内阻断CXCR4可抑制胶质细胞的激活和神经元的活化第103-105页
  3.6 丘脑内阻断CXCR4不仅可预防中枢卒中后疼痛的发生还可以翻转其维持第105-107页
  3.7 抑制低氧诱导因子 (HIF-1α) 仅能预防中枢卒中后疼痛的发生但不能翻转其维持第107-109页
  3.8 阻断HIF-1α 可抑制SDF1-CXCR4信号分子的表达上调以及胶质细胞的激活第109-113页
4.讨论第113-119页
  4.1 HIF-1α-SDF1-CXCR4信号通路参与中枢卒中后疼痛的发生第115-116页
  4.2 SDF1-CXCR4信号通路介导胶-胶和胶-神之间的正反馈并参与中枢卒中后疼痛的维持第116-119页
小结第119-121页
参考文献第121-141页
附录第141-142页
个人简历和研究成果第142-143页
致谢第143页

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