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DKK-3在胃癌进展中作用机制的研究

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DKK-3在胃癌进展中作用机制的研究
论文目录
 
中文摘要第1-7页
Abstract第7-14页
缩略语/符号说明第14-15页
前言第15-24页
研究现状、成果第15-21页
研究目的、方法第21-24页
一、DKK-3 在胃癌中的表达及与临床预后的关联第24-46页
  1.1 对象和方法第24-36页
    1.1.1 研究对象第24页
    1.1.2 实验试剂第24-26页
    1.1.3 主要溶液配制第26-27页
    1.1.4 实验仪器第27-36页
  1.2 结果第36-43页
    1.2.1 DKK-3 在胃癌组织中的表达水平低于其相应的癌旁组织第36-37页
    1.2.2 DKK-3 的表达水平与胃癌组织的分化程度呈正相关第37-40页
    1.2.3 DKK-3 的表达水平与胃癌患者临床病理参数具有相关性第40-42页
    1.2.4 DKK-3 是影响胃癌患者术后生存的独立影响因素第42页
    1.2.5 DKK-3 阳性表达的胃癌术后患者比阴性表达的具有更长的生存期第42-43页
  1.3 讨论第43-45页
  1.4 小结第45-46页
二、DKK-3 基因启动子甲基化与其表达沉默/下调密切相关第46-67页
  2.1 对象和方法第46-56页
    2.1.1 研究对象第46页
    2.1.2 实验试剂第46-47页
    2.1.3 实验仪器第47-48页
    2.1.4 实验方法第48-56页
  2.2 结果第56-62页
    2.2.1 DKK-3 在GES-1 细胞中呈高表达,在SGC-7901、BGC-823 及MKN-45细胞中呈低表达第56-57页
    2.2.2 DKK-3 基因在胃癌组织中发生了启动子的异常甲基化第57-58页
    2.2.3 胃癌中DKK-3 基因启动子甲基化与其mRNA的表达呈负相关第58页
    2.2.4 DKK-3 基因启动子甲基化与胃癌临床病理参数的相关性第58-59页
    2.2.5 在3种胃癌细胞系中DKK-3 基因启动子发生了异常甲基化第59-60页
    2.2.6 5-Aza使胃癌细胞中DKK-3 表达增强第60-61页
    2.2.7 5-Aza使胃癌细胞中DKK-3 基因启动子发生部分去甲基化第61-62页
  2.3 讨论第62-66页
  2.4 小结第66-67页
三、DKK-3 通过激活JNK介导的细胞凋亡抑制胃癌进展第67-86页
  3.1 对象和方法第67-74页
    3.1.1 研究对象第67页
    3.1.2 实验试剂第67-68页
    3.1.3 实验仪器第68-69页
    3.1.4 实验方法第69-74页
  3.2 结果第74-80页
    3.2.1 过表达DKK-3 可显著提高胃癌细胞中DKK-3 蛋白的表达量第74页
    3.2.2 过表达DKK-3 可抑制胃癌细胞增殖第74-75页
    3.2.3 过表达DKK-3 可以促进胃癌细胞的凋亡第75-76页
    3.2.4 过表达DKK-3 可激活JNK介导的胃癌细胞凋亡第76-78页
    3.2.5 使用SP600125处理BGC-823 细胞后的Western Blot表达第78-79页
    3.2.6 经SP600125处理后的胃癌BGC-823 细胞凋亡变化情况第79-80页
  3.3 讨论第80-85页
  3.4 小结第85-86页
四、DKK-3 抑制胃癌细胞增殖的动物实验第86-94页
  4.1 对象和方法第86-88页
    4.1.1 研究对象第86页
    4.1.2 实验试剂第86页
    4.1.3 实验仪器第86-87页
    4.1.4 实验方法第87-88页
  4.2 结果第88-92页
    4.2.1 过表达DKK-3 可以抑制小鼠肿瘤生长第89-90页
    4.2.2 免疫组化检测两组转移瘤组织中DKK-3 蛋白的表达情况第90-91页
    4.2.3 过表达DKK-3 组小鼠的肿瘤细胞凋亡较对照组明显增多第91-92页
  4.3 讨论第92-93页
  4.4 小结第93-94页
全文结论第94-95页
论文创新点第95-96页
参考文献第96-108页
发表论文和参加科研情况说明第108-109页
综述 DKK-3 与胃癌的相关性研究进展第109-116页
综述参考文献第113-116页
致谢第116-118页
个人简历第118页

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