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HMGA2对胃癌血管生成拟态调控机制的研究

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HMGA2对胃癌血管生成拟态调控机制的研究
论文目录
 
中文摘要第1-7页
Abstract第7-15页
缩略语第15-16页
前言第16-19页
研究现状、成果第16-18页
研究目的、方法第18-19页
一、人胃癌组织中HMGA2的表达及其与VM的关系第19-38页
  1.1 对象和方法第19-22页
    1.1.1 主要仪器与试剂第19-20页
    1.1.2 实验所用抗体第20页
    1.1.3 人体胃癌组织标本的收集第20页
    1.1.4 实验方法第20-22页
    1.1.5 统计学分析第22页
  1.2 结果第22-34页
    1.2.1 胃癌组织中存在VM且VM与肿瘤分化程度、类型、分期、转移及临床预后相关第22-26页
    1.2.2 胃癌组织中VM与EMT、CSC相关第26-29页
    1.2.3 胃癌组织中HMGA2高表达,且其与肿瘤的分化程度、病理类型及临床预后相关第29-31页
    1.2.4 胃癌组织中HMGA2与EMT及CSC之间的关系第31-32页
    1.2.5 胃癌组织中HMGA2与VM相关第32-34页
  1.3 讨论第34-37页
  1.4 小结第37-38页
二、HMGA2促进胃癌肿瘤细胞EMT、CSC及VM的形成第38-69页
  2.1 对象和方法第38-53页
    2.1.1 实验所用细胞系及培养条件第38页
    2.1.2 主要仪器及试剂第38-40页
    2.1.3 主要溶液的配制第40-42页
    2.1.4 实验所用抗体及引物第42-43页
    2.1.5 实验方法第43-53页
    2.1.6 统计分析第53页
  2.2 结果第53-64页
    2.2.1 HMGA2促进胃癌细胞VM的形成第53-55页
    2.2.2 HMGA2促进胃癌细胞EMT的发生第55-57页
    2.2.3 HMGA2促进胃癌细胞干性标记物的表达第57-60页
    2.2.4 HMGA2促进胃癌细胞的迁移、侵袭、增殖及克隆形成第60-64页
  2.3 讨论第64-68页
  2.4 小结第68-69页
三、胃癌中HMGA2通过结合Twist1促进VM形成的分子机制第69-88页
  3.1 对象和方法第69-77页
    3.1.1 胃癌人体组织标本第69页
    3.1.2 实验所用细胞系第69页
    3.1.3 主要仪器与试剂第69-70页
    3.1.4 主要溶液的配制第70-71页
    3.1.5 实验所用抗体及引物第71-72页
    3.1.6 实验方法第72-77页
    3.1.7 统计学分析第77页
  3.2 结果第77-85页
    3.2.1 HMGA2的高表达促进Twist1及VE-cadherin的表达第77-79页
    3.2.2 Twist1是HMGA2的靶基因,HMGA2通过结合Twist1的启动子促进其表达第79-80页
    3.2.3 Twist1高表达和HMGA2高表达呈现正相关,Twist1的高表达促进胃癌的复发和转移第80-83页
    3.2.4 HMGA2通过上调Twist1的表达,增加VE-cadherin的表达进而促进VM的形成第83-85页
  3.3 讨论第85-87页
  3.4 小结第87-88页
四、裸鼠移植瘤模型中HMGA2影响胃癌细胞成瘤及VM形成第88-97页
  4.1 对象和方法第88-89页
    4.1.1 实验动物第88页
    4.1.2 实验所用细胞系第88页
    4.1.3 主要仪器与试剂第88页
    4.1.4 实验所用抗体第88-89页
    4.1.5 实验方法第89页
    4.1.6 统计分析第89页
  4.2 结果第89-94页
    4.2.1 HMGA2促进GC细胞的成瘤能力及移植瘤的生长第89-90页
    4.2.2 HMGA2促进GC移植瘤中VM的形成第90-91页
    4.2.3 HMGA2促进GC移植瘤中VM的形成的相关分子机制第91-94页
  4.3 讨论第94-96页
  4.4 小结第96-97页
全文结论第97-98页
论文创新点第98-99页
参考文献第99-115页
发表论文和参加科研情况说明第115-116页
综述 HMGA2的研究进展第116-136页
综述参考文献第124-136页
致谢第136-137页
个人简历第137页

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