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GLYX-13对脑缺血性神经元损伤保护性机制的研究

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GLYX-13对脑缺血性神经元损伤保护性机制的研究
论文目录
 
中文摘要第1-8页
Abstract第8-15页
缩略语/符号说明第15-16页
第一章 绪论第16-23页
  1.1 研究背景及研究现状第16-21页
    1.1.1 缺血性神经元损伤发生机制的研究现状第17-18页
    1.1.2 以NMDA受体及其亚基为靶点的脑卒中治疗药物研究现状第18-19页
    1.1.3 甘氨酸位点部分激活剂GLYX-13的潜在神经保护性效应第19-21页
  1.2 研究目的及其意义第21页
  1.3 论文研究的主要内容第21-23页
第二章 GLYX-13对脑缺血性神经元损伤的保护性作用第23-46页
  2.1 引言第23-25页
  2.2 对象和方法第25-34页
    2.2.1 实验动物及分组第25页
    2.2.2 主要仪器设备及耗材第25-26页
    2.2.3 实验药品及试剂第26页
    2.2.4 主要溶液及缓冲液的配制第26-27页
    2.2.5 实验方法第27-34页
  2.3 结果第34-39页
    2.3.1 GLYX-13改善了小鼠在缺血再灌注24h的神经功能评分第34-35页
    2.3.2 GLYX-13减少了小鼠脑缺血再灌注24h后的脑梗塞体积第35-36页
    2.3.3 GLYX-13减轻了小鼠缺血再灌注24h后患侧海马神经元的损伤第36-39页
  2.4 讨论第39-44页
    2.4.1 在体脑缺血动物模型的选取第40-41页
    2.4.2 气体麻醉剂异氟烷对MCAO小鼠模型的影响第41页
    2.4.3 NMDA受体阻滞剂临床应用的局限性第41-42页
    2.4.4 NMDA受体调节剂GLYX-13的潜在神经保护性第42页
    2.4.5 GLYX-13对海马不同脑区神经元保护性的差异第42-44页
  2.5 本章小结第44-46页
    2.5.1 GLYX-13改善了小鼠脑缺血再灌注24h后的神经功能第44页
    2.5.2 GLYX-13减少了小鼠脑缺血再灌注24h后的脑梗塞体积第44页
    2.5.3 GLYX-13减轻了小鼠脑缺血再灌注24h后患侧海马神经元的损伤第44-46页
第三章 GLYX-13对脑缺血性神经元损伤的保护性机制研究第46-78页
  3.1 引言第46-47页
  3.2 对象和方法第47-60页
    3.2.1 实验动物第47页
    3.2.2 主要仪器设备及耗材第47-48页
    3.2.3 实验药品及试剂第48-50页
    3.2.4 主要溶液及缓冲液的配制第50-52页
    3.2.5 实验方法第52-60页
  3.3 结果第60-70页
    3.3.1 在体MCAO模型小鼠脑组织中NMDA受体NR2亚基表达的Westernblot实验结果第60-64页
    3.3.2 离体OGD模型电生理脑片全细胞膜片钳记录实验结果第64-69页
    3.3.3 GLYX-13对在体MCAO模型小鼠通过提高NR2A的亚基组份并且降低NR2B 的亚基组份从而发挥神经保护性作用第69-70页
  3.4 讨论第70-75页
    3.4.1 离体脑片氧葡萄糖剥夺模型的研究意义第70-71页
    3.4.2 膜片钳技术是研究药物对离子通道作用机制的核心技术第71页
    3.4.3 NR2A亚基的促神经元存活作用以及NR2B亚基的促神经元死亡效应第71-72页
    3.4.4 GLYX-13的药物安全性第72-73页
    3.4.5 GLYX-13对脑缺血性疾病的神经保护性分子机制第73-75页
  3.5 本章小结第75-78页
    3.5.1 GLYX-13下调MCAO小鼠再灌注4h后p-NR2B(Tyr1472)表达的同时上调 p-NR2A(Tyr1325)的表达第75-76页
    3.5.2 GLYX-13减少了缺血再灌注24h后NR2A亚基的丢失第76页
    3.5.3 GLYX-13通过结合NMDA受体的甘氨酸辅助激动位点抑制病理性的突触可塑性增强第76页
    3.5.4 GLYX-13参与调节脑组织能量剥夺条件下NMDA受体NR2亚基的组成第76-77页
    3.5.5 GLYX-13对在体MCAO模型小鼠通过提高NR2A的亚基组份并且降低NR2B的亚基组份从而发挥神经保护性作用第77-78页
第四章 总结与展望第78-81页
  4.1 主要研究工作总结第78-79页
  4.2 论文创新点第79-80页
  4.3 研究工作展望第80-81页
参考文献第81-91页
发表论文和参加科研情况说明第91-92页
综述 缺血性神经元损伤分子机制及其药物干预研究进展第92-120页
综述参考文献第104-120页
致谢第120-122页
个人简历第122页

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