论文目录 | |
| 中文摘要 | 第1-7页 |
| Abstract | 第7-12页 |
| 缩略语 | 第12-14页 |
| 前言 | 第14-19页 |
| 研究现状、成果 | 第14-16页 |
| 研究目的、方法 | 第16-19页 |
| 一、膝关节机械加治疗股骨头坏死的疗效观察 | 第19-48页 |
| 1.1 对象和方法 | 第19-35页 |
| 1.1.1 实验材料 | 第19-21页 |
| 1.1.2 实验方法 | 第21-35页 |
| 1.2 结果 | 第35-44页 |
| 1.2.1 机械加载改善股骨头坏死大鼠的骨密度 | 第35页 |
| 1.2.2 机械加载改善缺血性坏死的股骨头 | 第35-36页 |
| 1.2.3 机械加载增加组织内的血管重建 | 第36-38页 |
| 1.2.4 机械加载抑制异常活跃的破骨细胞 | 第38-42页 |
| 1.2.5 机械加载促进成骨和成纤维细胞的分化 | 第42-43页 |
| 1.2.6 血管重建和骨重建之间的相关性分析 | 第43-44页 |
| 1.3 讨论 | 第44-47页 |
| 1.3.1 缺血性股骨头坏死的动物模型在本研究中的应用 | 第44页 |
| 1.3.2 机械加载改善股骨头坏死症状的机制探讨 | 第44-47页 |
| 1.4 小结 | 第47-48页 |
| 二、Salubrinal调节eIF2α 的磷酸化治疗股骨头坏死的机制研究 | 第48-89页 |
| 2.1 对象和方法 | 第48-68页 |
| 2.1.1 实验材料 | 第48-51页 |
| 2.1.2 实验方法 | 第51-68页 |
| 2.2 结果 | 第68-84页 |
| 2.2.1 Salubrinal对正常大鼠的骨代谢无明显的影响 | 第68-69页 |
| 2.2.2 Salubrinal可以减轻股骨头坏死大鼠的骨量丢失和骨坏死程度 | 第69-70页 |
| 2.2.3 Salubrinal可以抑制股骨头坏死模型中异常活跃的破骨细胞 | 第70-72页 |
| 2.2.4 Salubrinal在股骨头坏死模型中可促进成骨和成纤维细胞的分化 | 第72-73页 |
| 2.2.5 Salubrinal促进股骨头坏死模型中细胞eIF2α 的磷酸化 | 第73-74页 |
| 2.2.6 Salubrinal通过缓解内质网应激保护成骨细胞的骨生成作用 | 第74-77页 |
| 2.2.7 Salubrinal改善股骨头坏死组织内的血管重建 | 第77-78页 |
| 2.2.8 Salubrinal通过缓解内质网应激保护血管内皮细胞的血管生成作用 | 第78-82页 |
| 2.2.9 Salubrinal改善股骨头坏死组织中内质网应激信号通路相关蛋白的表达情况 | 第82-83页 |
| 2.2.10 各指标间的相关性分析 | 第83-84页 |
| 2.3 讨论 | 第84-88页 |
| 2.3.1 缺血性股骨头坏死的病变表现及内质网应激的角色探讨 | 第84-85页 |
| 2.3.2 Salubrinal通过调控eIF2α 磷酸化缓解内质网应激改善股骨头坏死的机制 | 第85-88页 |
| 2.4 小结 | 第88-89页 |
| 全文结论 | 第89-91页 |
| 论文创新点 | 第91-92页 |
| 参考文献 | 第92-101页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第101-103页 |
| 综述 内质网应激与骨生成和血管生成的关系 | 第103-118页 |
| 综述参考文献 | 第111-118页 |
| 致谢 | 第118-119页 |
| 个人简历 | 第119页 |
