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蛛网膜下腔出血急性期磁共振特点及早期脑损伤机制研究

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蛛网膜下腔出血急性期磁共振特点及早期脑损伤机制研究
论文目录
 
中文摘要第1-7页
Abstract第7-11页
缩略词表第11-16页
前言第16-19页
第一部分 蛛网膜下腔出血急性期脑组织损伤的磁共振特点第19-49页
1 引言第19-20页
2 材料与方法第20-28页
  2.1 材料和主要设备第20页
  2.2 动物分组第20页
  2.3 SAH动物模型的建立第20-21页
  2.4 MRI扫描及测量第21-22页
  2.5 SAH严重程度的MRI分级系统第22页
  2.6 大鼠死亡率及神经功能评分第22-23页
  2.7 免疫组化染色第23-25页
  2.8 蛋白Western blot分析第25-27页
  2.9 统计学分析第27-28页
3 结果第28-35页
  3.1 SAH后脑损伤第28-31页
  3.2 SAH导致雌性大鼠脑损伤重于雄性大鼠第31-32页
  3.3 脑损伤与MRI分级的相关性第32-35页
4 讨论第35-38页
5 结论第38-39页
参考文献第39-49页
第二部分 脑室内注射人蛛网膜下腔出血患者血性脑脊液后裸鼠早期脑组织损伤机制研究第49-67页
1 引言第49-50页
2 材料与方法第50-55页
  2.1 材料和主要设备第50页
  2.2 动物分组第50-51页
  2.3 动物模型建立第51页
  2.4 免疫组化染色第51-54页
  2.5 电子显微镜观察第54页
  2.6 统计学分析第54-55页
  3. 结果第55-60页
  3.1 血性脑脊液引起脑室周围脑组织HO-1 表达升高第55-56页
  3.2 血性脑脊液引起侧脑室周围脑组织p-P44/42 表达升高第56-57页
  3.3 脑室壁损伤第57-59页
  3.4 白质损伤第59-60页
  4. 讨论第60-62页
  5. 结论第62-63页
参考文献第63-67页
综述 蛛网膜下腔出血后早期脑损伤机制研究进展第67-105页
  1. SAH后脑损伤的传统观点第68页
  2. 早期脑损伤机制(72 小时)第68-77页
  2.1 急性期脑血流动力学变化第69页
  2.2 急性脑积水第69-71页
  2.3 铁代谢第71页
  2.4 炎症反应第71-73页
  2.5 神经细胞死亡第73-74页
  2.6 SAH后脑血管急性损伤第74-75页
  2.7 氧化应激损伤第75页
  2.8 SAH后急性脑缺血第75-76页
  2.9 雌激素在SAH后早期脑损伤中的作用第76-77页
  3. SAH后急性期MRI特点第77-79页
  3.1 T2损伤第78页
  3.2 脑白质损伤第78页
  3.3 T2加权成像(T2 weighted imaging,T2WI)第78页
  3.4 弥散加权成像(diffusion weighted imaging,DWI)第78-79页
  3.5 扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)第79页
  3.6 磁共振静脉成像(magnetic resonance venography,MRV)第79页
  4. 展望第79-80页
参考文献第80-105页
作者简历第105-106页
致谢第106页

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