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结直肠癌微环境中PKM2促进巨噬细胞募集的作用和机制研究

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结直肠癌微环境中PKM2促进巨噬细胞募集的作用和机制研究
论文目录
 
摘要第1-6页
ABSTRACT第6-11页
  1. 前言第11-18页
  2. 材料与方法第18-51页
  2.1 材料第18-20页
  2.2 方法第20-51页
  3. 实验结果第51-58页
  1. 结直肠癌临床组织标本中丙酮酸激酶M2与巨噬细胞的数目分布成正相关性第51-52页
  2. 干扰结直肠癌细胞中丙酮酸激酶M2的表达量能够明显抑制巨噬细胞的趋化和迁移第52-54页
  3. 丙酮酸激酶M2(PKM2)调节CCL2的表达和分泌,进而诱导巨噬细胞的募集和趋化第54-56页
  4. PKM2与p65相互作用,并调节p65NF-KB Ser276位点的磷酸化水平第56-57页
  5. p65的过表达可拯救敲低PKM2而引起的结直肠癌细胞CCL2的转录活性的降低,且可恢复PKM2敲低引起的细胞侵袭能力的降低巨噬细胞趋化作用第57-58页
  4. 讨论第58-63页
  5. 结论第63-64页
攻读博士学位期间研究成果第64-65页
参考文献第65-73页
综述第73-94页
参考文献第87-94页
中英文缩略词对照表第94-95页
致谢第95-97页

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