论文目录 | |
摘要 | 第1-10页 |
Abstract | 第10-19页 |
中英文缩略词表 | 第19-20页 |
前言 | 第20-23页 |
第一部分:HMGA1 shRNA干扰序列的筛选 | 第23-39页 |
1 材料与方法 | 第23-36页 |
1.1 细胞株 | 第23页 |
1.2 HMGA1 shRNA | 第23-24页 |
1.3 主要仪器与设备 | 第24-25页 |
1.4 主要试剂 | 第25页 |
1.5 自配试剂 | 第25-27页 |
1.6 实验方法 | 第27-36页 |
2 结果 | 第36-38页 |
2.1 HMGA1 shRNA干扰序列的筛选 | 第36-37页 |
2.2 慢病毒LV-HMGA1-shRNA转染效率检测 | 第37页 |
2.3 LV-HMGA1-shRNA对MHCC97H细胞HMGA1蛋白表达水平的抑制作用 | 第37-38页 |
3.讨论 | 第38-39页 |
第二部分:HMGA1调控了ILK/Akt/GSK-3β信号通路 | 第39-49页 |
1 材料与方法 | 第39-45页 |
1.1 细胞株 | 第39页 |
1.2 质粒 | 第39页 |
1.3 主要仪器与设备 | 第39-40页 |
1.4 主要试剂 | 第40-41页 |
1.5 自配试剂 | 第41-43页 |
1.6 实验方法 | 第43-45页 |
2 结果 | 第45-47页 |
2.1 HMGA1和ILK mRNA和蛋白表达水平的变化 | 第45页 |
2.2 Western blot检测各处理组细胞p-Akt和p-GSK-3β的表达水平 | 第45-47页 |
3.讨论 | 第47-49页 |
第三部分:HMGA1通过调控ILK/Akt/GSK-3β信号通路促进了肝癌细胞的增殖和存活 | 第49-55页 |
1 材料与方法 | 第49-51页 |
1.1 细胞株 | 第49页 |
1.2 主要仪器与设备 | 第49-50页 |
1.3 主要试剂 | 第50页 |
1.4 自配试剂 | 第50页 |
1.5 实验方法 | 第50-51页 |
2 结果 | 第51-53页 |
2.1 各组细胞增殖活力的变化 | 第51-52页 |
2.2 各组细胞凋亡水平的变化 | 第52-53页 |
3 讨论 | 第53-55页 |
第四部分:HMGA1通过调控ILK/Akt/GSK-3β信号通路促进了肝癌细胞的侵袭和迁移 | 第55-61页 |
1 材料与方法 | 第55-57页 |
1.1 细胞株 | 第55页 |
1.2 主要仪器与设备 | 第55-56页 |
1.3 主要试剂 | 第56页 |
1.4 自配试剂 | 第56页 |
1.5 实验方法 | 第56-57页 |
2 结果 | 第57-59页 |
2.1 各组细胞侵袭能力的变化 | 第57页 |
2.2 各组细胞迁移能力的变化 | 第57-59页 |
3.讨论 | 第59-61页 |
第五部分: cyclinD1、c-Myc、MMP2、MMP9可能是HMGA1/ILK/Akt/GSK-3β信号通路的下游效应器 | 第61-69页 |
1 材料与方法 | 第61-65页 |
1.1 细胞株 | 第61页 |
1.2 主要仪器与设备 | 第61-62页 |
1.3 主要试剂 | 第62-63页 |
1.4 自配试剂 | 第63-65页 |
1.5 实验方法 | 第65页 |
2 结果 | 第65-67页 |
2.1 各组MMP2、MMP9、cyclinD1和c-Myc mRNA表达水平的变化 | 第65-66页 |
2.2 各组MMP2、MMP9、cyclinD1和c-Myc蛋白表达水平的变化 | 第66-67页 |
3.讨论 | 第67-69页 |
全文总结 | 第69-70页 |
致谢 | 第70-71页 |
参考文献 | 第71-75页 |
攻读学位期间的研究成果 | 第75-76页 |
综述 | 第76-90页 |
参考文献 | 第83-90页 |