论文目录 | |
缩略语表 | 第1-9页 |
摘要 | 第9-12页 |
Abstract | 第12-15页 |
第一章 引言 | 第15-30页 |
1.1 非甾体抗炎药 | 第15-21页 |
1.1.1 非甾体抗炎药分类 | 第15页 |
1.1.2 非甾体抗炎药的药理活性 | 第15-18页 |
1.1.2.1 抗炎、解热及镇痛活性 | 第15-17页 |
1.1.2.2 抑制血小板凝集和抗血栓活性 | 第17页 |
1.1.2.3 NSAIDs的肿瘤化学预防作用 | 第17-18页 |
1.1.2.4 NSAIDs降低阿尔茨海默病(AD)发生的危险性 | 第18页 |
1.1.3 NSAIDs的安全性问题 | 第18-20页 |
1.1.3.1 消化道副作用 | 第18-19页 |
1.1.3.2 心血管疾病风险 | 第19-20页 |
1.1.3.3 肾脏和肝脏毒性 | 第20页 |
1.1.4 NSAIDs研究现状 | 第20-21页 |
1.2 金属在生物和医学中的作用 | 第21-23页 |
1.2.1 生命活动中的金属 | 第21-22页 |
1.2.1.1 生命活动中的铜 | 第21-22页 |
1.2.1.2 生命活动中的锌 | 第22页 |
1.2.2 金属及金属配合物药物 | 第22-23页 |
1.3 基于NSAIDs的金属配合物 | 第23-28页 |
1.3.1 NSAIDs配合物 | 第23-24页 |
1.3.2 金属配合物设计策略 | 第24页 |
1.3.3 本论文的主要研究内容 | 第24-28页 |
1.4 本研究的意义 | 第28-30页 |
第二章 实验部分 | 第30-48页 |
2.1 实验材料 | 第30-32页 |
2.1.1 药品与试剂 | 第30页 |
2.1.2 主要仪器 | 第30-31页 |
2.1.3 实验动物 | 第31页 |
2.1.4 细胞株 | 第31-32页 |
2.2 实验方法 | 第32-48页 |
2.2.1 配合物的制备方法及其单晶培养 | 第32-34页 |
2.2.2 配合物结构表征方法 | 第34-35页 |
2.2.2.1 配合物晶体结构解析 | 第34页 |
2.2.2.2 配合物电子光谱及红外光谱分析 | 第34-35页 |
2.2.3 配合物动物水平的抗炎活性测试 | 第35-36页 |
2.2.4 配合物胃黏膜损伤副作用评价 | 第36-37页 |
2.2.4.1 胃黏膜损伤程度(溃疡指数UI)确定 | 第37页 |
2.2.4.2 胃黏膜HE染色及病理学观察 | 第37页 |
2.2.5 配合物镇痛活性测试 | 第37-38页 |
2.2.6 配合物对LPS诱导的RAW264.7细胞产炎症因子的影响 | 第38-39页 |
2.2.7 配合物抑制脲酶活性测试 | 第39-40页 |
2.2.8 配合物抑制细胞增殖活性及其机制初步研究 | 第40-43页 |
2.2.8.1 配合物抑制细胞增殖活性测试 | 第40-41页 |
2.2.8.2 配合物诱导细胞凋亡研究 | 第41-43页 |
2.2.9 配合物与血清蛋白相互作用研究 | 第43-45页 |
2.2.9.1 有关溶液配置方法 | 第43-44页 |
2.2.9.2 荧光光谱法研究配合物与血清蛋白相互作用研究 | 第44-45页 |
2.2.10 配合物与DNA相互作用研究 | 第45-48页 |
2.2.10.1 配合物对DNA的紫外光谱的影响 | 第45-46页 |
2.2.10.2 DNA对配合物的紫外光谱的影响 | 第46-48页 |
第三章 实验结果 | 第48-96页 |
3.1 配合物结构表征 | 第48-60页 |
3.1.1 配合物单晶结构解析 | 第48-59页 |
3.1.1.1 配合物1[Cu(dicl)_2(dap)].H_2O的晶体结构 | 第51-52页 |
3.1.1.2 配合物2[Cu(dicl)_2(im)_2]的晶体结构 | 第52-53页 |
3.1.1.3 配合物3[Cu(dicl)_2(bipy)_2]的晶体结构 | 第53-54页 |
3.1.1.4 配合物4[Zn(dicl)_2(tmeda)_2]的晶体结构 | 第54-55页 |
3.1.1.5 配合物5[Zn(dicl)_2(phen)]的晶体结构 | 第55-56页 |
3.1.1.6 配合物6[Zn(dicl)_2(dap)]的晶体结构 | 第56-57页 |
3.1.1.7 配合物7[Zn(dicl)2(bipy)]的晶体结构 | 第57-59页 |
3.1.2 配合物电子光谱分析 | 第59页 |
3.1.3 配合物红外光谱分析 | 第59-60页 |
3.2 配合物动物水平的抗炎活性测试 | 第60-62页 |
3.3 配合物胃黏膜损伤副作用评价 | 第62-69页 |
3.3.1 胃黏膜损伤程度(溃疡指数UI)确定 | 第62-68页 |
3.3.2 胃黏膜HE染色及病理学观察 | 第68-69页 |
3.4 配合物镇痛活性测试 | 第69-71页 |
3.5 配合物对LPS诱导的RAW264.7细胞产炎症相关因子及酶的影响 | 第71-74页 |
3.6 配合物抑制脲酶活性测试 | 第74-75页 |
3.7 配合物抑制细胞增殖活性及其机制初步研究 | 第75-82页 |
3.7.1 配合物抑制细胞增殖活性测试 | 第75-79页 |
3.7.2 配合物诱导细胞凋亡研究 | 第79-82页 |
3.7.2.1 Hoechst 33258染色观察细胞凋亡 | 第79-81页 |
3.7.2.2 DNA琼脂糖凝胶电泳法检测细胞凋亡 | 第81-82页 |
3.8 配合物与血清蛋白相互作用研究 | 第82-87页 |
3.8.1 配合物对BSA和HSA荧光光谱的影响 | 第82-85页 |
3.8.2 配合物对BSA和HSA荧光淬灭机理 | 第85-86页 |
3.8.3 配合物与BSA和HSA结合常数与结合位点数 | 第86-87页 |
3.9 配合物与DNA相互作用研究 | 第87-96页 |
3.9.1 配合物对DNA的紫外光谱的影响 | 第87-91页 |
3.9.2 DNA对配合物的紫外光谱的影响 | 第91-96页 |
结论 | 第96-97页 |
参考文献 | 第97-107页 |
附录 | 第107-115页 |
论文发表及专利申请情况 | 第115-116页 |
致谢 | 第116-117页 |