论文目录 | |
| 中文摘要 | 第1-6页 |
| Abstract | 第6-11页 |
| 英文缩略词表 | 第11-14页 |
| 第1章 前言 | 第14-16页 |
| 第2章 文献综述 | 第16-32页 |
| 2.1 糖尿病及糖尿病并发症 | 第16页 |
| 2.2 2型糖尿病心肌病理改变 | 第16-19页 |
| 2.2.1 心肌肥厚 | 第17页 |
| 2.2.2 氧化应激 | 第17-18页 |
| 2.2.3 心肌纤维化 | 第18-19页 |
| 2.2.4 线粒体功能失调 | 第19页 |
| 2.3 糖尿病心肌病代谢异常 | 第19-25页 |
| 2.3.1 心肌脂肪酸代谢 | 第19-21页 |
| 2.3.2 心肌细胞胰岛素信号通路 | 第21-22页 |
| 2.3.3 AMPK与心肌细胞脂质代谢 | 第22-23页 |
| 2.3.4 自噬与脂质代谢 | 第23页 |
| 2.3.5 糖尿病心肌病代谢异常的信号通路 | 第23-25页 |
| 2.4 核转录因子NRF2与糖尿病 | 第25-30页 |
| 2.4.1 Nrf2/Keap1的激活和失活途径 | 第26-27页 |
| 2.4.2 Nrf2与糖尿病心肌病 | 第27-28页 |
| 2.4.3 Nrf2与能量代谢 | 第28-29页 |
| 2.4.4 Nrf2激动剂萝卜硫素与糖尿病 | 第29-30页 |
| 2.4.5 Nrf2与能量代谢 | 第30页 |
| 2.5 小结 | 第30-32页 |
| 第3章 萝卜硫素对2型糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用 | 第32-80页 |
| 3.1 实验材料 | 第33-39页 |
| 3.1.1 实验动物 | 第33-34页 |
| 3.1.2 实验仪器、试剂及抗体 | 第34-37页 |
| 3.1.3 动物饲料配方 | 第37-39页 |
| 3.2 实验方法 | 第39-52页 |
| 3.2.1 实验动物模型的建立 | 第39-41页 |
| 3.2.2 IPGTT检测 | 第41页 |
| 3.2.3 经胸超声心动图检测 | 第41-42页 |
| 3.2.4 无创血压测量 | 第42页 |
| 3.2.5 油红染色 | 第42-43页 |
| 3.2.6 天狼星红染色 | 第43-44页 |
| 3.2.7 Western blot | 第44-47页 |
| 3.2.8 4-HNE-LKB1免疫共沉淀步骤 | 第47-48页 |
| 3.2.9 实时聚合酶链反应（real-time PCR） | 第48-50页 |
| 3.2.10 ELISA酶联免疫吸附剂测定 | 第50-51页 |
| 3.2.11 胆固醇ELISA检测方法 | 第51-52页 |
| 3.3 统计方法 | 第52-53页 |
| 3.4 实验结果 | 第53-73页 |
| 3.4.1 3 个月高脂饮食诱导胰岛素抵抗的肥胖小鼠模型 | 第53-56页 |
| 3.4.2 T2DM模型的建立和SFN对糖尿病小鼠多参数的影响 | 第56-59页 |
| 3.4.3 SFN对T2DM小鼠血压、心脏重量、心脏结构和功能的影响 | 第59-61页 |
| 3.4.4 SFN预防T2DM诱导的心肌炎症反应和心肌纤维化 | 第61-64页 |
| 3.4.5 SFN改善T2DM诱导的心肌脂质蓄积 | 第64-65页 |
| 3.4.6 SFN对T2DM心肌病LKB/AMPK信号通路的影响 | 第65-70页 |
| 3.4.7 SFN通过Nrf2信号通路预防T2DM心肌病氧化应激 | 第70-72页 |
| 3.4.8 氧化应激对AMPK上游LKB1的影响 | 第72-73页 |
| 3.5 讨论 | 第73-78页 |
| 3.6 小结 | 第78-80页 |
| 第4章 结论 | 第80-82页 |
| 参考文献 | 第82-104页 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 | 第104-108页 |
| 致谢 | 第108页 |
