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CXCL16/CXCR6趋化因子轴通过活化pERK1/2通路促进乳腺癌发展

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CXCL16/CXCR6趋化因子轴通过活化pERK1/2通路促进乳腺癌发展
论文目录
 
摘要第1-7页
Abstract第7-12页
一、绪论第12-19页
二、材料与方法第19-54页
  2.1 材料第19-28页
    2.1.1 主要仪器与设备第19-20页
    2.1.2 主要试剂、耗材第20-24页
    2.1.3 实验室自配试剂第24-28页
  2.2 方法第28-54页
    2.2.1 质粒构建第28页
    2.2.2 质粒转化第28页
    2.2.3 质粒DNA小量提取第28-30页
    2.2.4 质粒DNA大量抽提第30-31页
    2.2.5 琼脂糖凝胶DNA片段回收第31-33页
    2.2.6 细胞复苏、传代、冻存第33页
    2.2.7 细胞转染第33-34页
    2.2.8 过表达细胞系构建第34-35页
    2.2.9 外源细胞因子刺激实验第35页
    2.2.10 划痕愈合实验第35-36页
    2.2.11 Transwell chamber小室检测细胞侵袭实验-Invasion第36-37页
    2.2.12 流式细胞术检测细胞周期第37页
    2.2.13 CXCR6基因的稳定敲除-shRNA第37-38页
    2.2.14 蛋白免疫印迹第38-40页
    2.2.15 基因表达谱芯片第40-41页
    2.2.16 Trizol法提取细胞总RNA第41-42页
    2.2.17 逆转录及Real-time PCR第42-44页
    2.2.18 免疫荧光染色、鬼笔环肽染色第44-46页
    2.2.19 GST-pull down实验检测RhoA活性第46-48页
    2.2.20 点突变试剂盒构建RhoA~(N19)和RhoA~(V14)质粒第48-50页
    2.2.21 小鼠尾静脉注射-活体成像第50页
    2.2.22 苏木素-伊红染色第50-51页
    2.2.23 免疫组化染色第51-53页
    2.2.24 统计学分析第53-54页
三、结果第54-80页
  3.1 CXCR6在乳腺癌组织和细胞系中的表达第54-57页
  3.2 CXCR6过表达细胞系的构建第57页
  3.3 CXCR6促进乳腺癌细胞的侵袭转移第57-60页
  3.4 CXCL16/CXCR6趋化因子轴不影响乳腺癌细胞的EMT进程第60-61页
  3.5 CXCL16/CXCR6趋化因子轴促进乳腺癌细胞ERK1/2 通路的活化第61-63页
  3.6 CXCL16/CXCR6趋化因子轴促进乳腺癌细胞迁移依赖于ERK1/2 通路的活化第63-65页
  3.7 基因芯片分析CXCR6过表达对乳腺癌细胞全基因转录组的调控第65-68页
  3.8 CXCR6过表达细胞系F-actin聚合增多第68-70页
  3.9 CXCL16/CXCR6趋化因子轴调控F-actin的聚合依赖于ERK1/2 通路的激活第70-71页
  3.10 CXCL16/CXCR6趋化因子促进Cofilin,FAK的磷酸化第71-72页
  3.11 CXCL16/CXCR6趋化因子轴通过激活ERK1/2 促进RhoA/Cofilin通路的活化第72-74页
  3.12 RhoA的活性状态影响F-actin的形成第74-75页
  3.13 RhoA的活性状态影响乳腺癌细胞的迁移和侵袭第75-76页
  3.14 体内实验表明敲低CXCR6的表达能够抑制乳腺癌细胞的肺转移第76-80页
四、讨论第80-86页
五、总结第86-87页
六、参考文献第87-99页
七、全文缩略词中英文对照表第99-101页
八、致谢第101-103页
九、攻读博士学位期间发表的文章第103页

本篇论文共103页,点击这进入下载页面
 
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