论文目录 | |
中文摘要 | 第1-4页 |
Abstract | 第4-7页 |
缩略语 | 第7-8页 |
前言 | 第8-11页 |
研究现状、成果 | 第8-10页 |
研究目的、方法 | 第10-11页 |
一、FOXK2发挥转录抑制作用 | 第11-20页 |
1.1 对象和方法 | 第11-17页 |
1.1.1 材料 | 第11-13页 |
1.1.2 实验方法 | 第13-17页 |
1.2 结果 | 第17-18页 |
1.2.1 FOXK2发挥转录抑制功能 | 第17-18页 |
1.2.2 FOXK2发挥转录抑制功能依赖HDAC活性 | 第18页 |
1.3 讨论 | 第18-19页 |
1.4 小结 | 第19-20页 |
二、FOXK2招募多种复合物抑制缺氧通路 | 第20-55页 |
2.1 对象和方法 | 第20-36页 |
2.1.1 材料 | 第20-23页 |
2.1.2 实验方法 | 第23-36页 |
2.2 结果 | 第36-51页 |
2.2.1 FOXK2与四种转录抑制复合体在体内和体外相互作用 | 第36-41页 |
2.2.2 FOXK2与四种复合体共同转录调控缺氧通路 | 第41-45页 |
2.2.3 FOXK2通过抑制缺氧通路阻止乳腺癌发生发展 | 第45-51页 |
2.3 讨论 | 第51-54页 |
2.4 小结 | 第54-55页 |
三、FOXK2受雌激素调控且与缺氧通路相互反馈调节 | 第55-67页 |
3.1 对象和方法 | 第55-56页 |
3.1.1 材料 | 第55-56页 |
3.1.2 实验方法 | 第56页 |
3.2 结果 | 第56-65页 |
3.2.1 FOXK2被雌激素转录激活 | 第56-58页 |
3.2.2 缺氧通路使FOXK2表达水平下降 | 第58-59页 |
3.2.3 FOXK2被EZH2转录抑制形成负反馈 | 第59-61页 |
3.2.4 FOXK2随着乳腺癌进程表达下降 | 第61-63页 |
3.2.5 FOXK2在乳腺癌中的临床意义 | 第63-65页 |
3.3 讨论 | 第65-67页 |
全文结论 | 第67-68页 |
论文创新点 | 第68-69页 |
参考文献 | 第69-74页 |
发表论文和参加科研情况说明 | 第74-75页 |
综述 Forkhead家族蛋白在机体的生物学作用的研究进展 | 第75-85页 |
综述参考文献 | 第82-85页 |
致谢 | 第85-87页 |
个人简历 | 第87页 |