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碳酸酐酶12在腰椎间盘髓核退变中的作用及其调控机制

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碳酸酐酶12在腰椎间盘髓核退变中的作用及其调控机制
论文目录
 
致谢第1-6页
摘要第6-9页
Abstract第9-12页
缩略词表第12-16页
引言第16-18页
第一部分 新型椎间盘髓核标志物在退变髓核中的表达和评估第18-41页
  1. 前言第18-19页
  2. 材料与方法第19-31页
  2.1 主要试剂和仪器第19-20页
  2.2 标本收集第20-23页
  2.3 RNA提取和逆转录第23-24页
  2.4 实时定量荧光PCR第24-26页
  2.5 组织学和免疫组织化学第26-28页
  2.6 Western Blot第28-31页
  2.7 数据分析第31页
  3. 结果第31-37页
  3.1 退变髓核的影像学、形态学改变第31-32页
  3.2 退变组和对照组中NP标记物的mRNA表达水平评估第32-35页
  3.3 新髓核标记物的表达与椎间盘退变程度的关系第35-36页
  3.4 退变髓核组织中CA12蛋白水平的表达评估第36-37页
  4. 讨论第37-41页
第二部分 CA12在椎间盘退变中的作用及其调控机制第41-59页
  1. 前言第41页
  2. 材料与方法第41-47页
  2.1 主要试剂和仪器第41-43页
  2.2 标本收集第43页
  2.3 大鼠髓核细胞培养和处理第43-44页
  2.4 siRNA干扰第44页
  2.5 基因表达检测第44-47页
  2.6 数据分析第47页
3 结果第47-55页
  3.1 缺氧可促进CA12表达第48页
  3.2 HIF-1α在退变人髓核组织中表达下降第48-49页
  3.3 PHD/HIF-1α轴调控CA12表达第49-51页
  3.4 CA12在椎间盘髓核代谢中的作用第51-54页
  3.5 CA12可能通过调节pH来影响髓核合成代谢第54-55页
  4. 讨论第55-59页
第三部分 器官培养模型中验证PHD/HIF-1/CA12对椎间盘退变的作用第59-71页
  1. 前言第59页
  2. 材料与方法第59-65页
  2.1 主要试剂和仪器第59-61页
  2.2 全椎间盘培养模型的建立和处理第61-62页
  2.3 基因表达检测第62-64页
  2.4 组织学研究第64-65页
  2.5 数据分析第65页
3 结果第65-68页
  3.1 全椎间盘模型的组织学评估第65-66页
  3.2 全椎间盘模型中PHD调控HIF-1和CA12的表达第66-67页
  3.3 全椎间盘模型PHD/HIF-1/CA12调节髓核合成代谢第67-68页
  4. 讨论第68-71页
结论第71-72页
参考文献第72-80页
综述第80-101页
参考文献第89-101页
自传第101-102页

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