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肝X受体抑制对脂肪棕色化和代谢的影响及其分子机制研究

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肝X受体抑制对脂肪棕色化和代谢的影响及其分子机制研究
论文目录
 
致谢第1-7页
中文摘要第7-13页
英文摘要第13-20页
缩略词表第20-25页
导言第25-28页
第一部分 肝X受体抑制剂22-S-HC对于脂肪棕色化以及代谢的影响第28-85页
1 引言第28-31页
2 材料和方法第31-57页
  2.1 实验材料第31-36页
  2.2 溶液配置第36-40页
  2.3 实验方法第40-56页
  2.4 统计分析第56-57页
3 结果第57-78页
  3.1 细胞水平研究22-S-HC促进脂肪棕色化的作用第57-70页
  3.2 肝X受体抑制剂22-S-HC对肥胖小鼠的脂肪棕色化及代谢的作用第70-78页
4 讨论第78-84页
5 结论第84-85页
第二部分 肝X受体抑制对于脂肪棕色化的分子机制研究第85-124页
1 引言第85-88页
2 材料与方法第88-108页
  2.1 实验材料第88-91页
  2.2 溶液配置第91-93页
  2.3 实验方法第93-107页
  2.4 统计分析第107-108页
3 结果第108-119页
  3.1 UCP1、PGC1α及COX2启动子质粒的构建第108-109页
  3.2 22-S-HC增强UCP1、PPARγ、PGC1α启动子的活性第109-110页
  3.3 Puromycin抗生素压力筛选结果第110-111页
  3.4 逆转录病毒感染MEF细胞结果第111-112页
  3.5 逆转录病毒成功感染MEF细胞的免疫荧光染色第112-113页
  3.6 逆转录病毒作用后MEF细胞中LXR蛋白表达变化第113-114页
  3.7 将LXRα敲低的MEF细胞向棕色脂肪诱导后的油红染色第114-115页
  3.8 LXRα敲低的MEF细胞向棕色脂肪诱导后棕色化相关蛋白和基因表达的变化第115-116页
  3.9 LXRα敲低的MEF细胞葡萄糖摄取能力增加第116-117页
  3.10 LXRα敲低增强UCP1、PPARγ、PGC1α及COX2启动子的活性第117-119页
4 讨论第119-123页
5 结论第123-124页
参考文献第124-146页
全文结论第146-147页
综述第147-167页
参考文献第155-167页
作者简历及在学期间所取得的科研成果第167-168页

本篇论文共168页,点击这进入下载页面
 
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