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DKK1合成多肽对治疗骨质疏松症和成骨作用的研究

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DKK1合成多肽对治疗骨质疏松症和成骨作用的研究
论文目录
 
中文摘要第1-10页
Abstract第10-12页
英文缩略词第12-15页
第一章 研究背景综述第15-67页
第一节 骨与骨代谢第16-24页
一、骨的合成与结构第16-17页
二、骨细胞第17页
三、骨的重塑第17-19页
四、成骨细胞的起源第19页
五、成骨细胞的发展阶段及骨形成机制第19-21页
六、成骨细胞骨形成的调控机制第21-24页
  6.1 胰岛素样生长因子第21-22页
  6.2 转化生长因子第22页
  6.3 骨形成蛋白第22-23页
  6.4 白细胞介素-1第23页
  6.5 肿瘤坏死因子α第23-24页
第二节 骨质疏松症第24-40页
一、人体骨量峰值第25页
二、骨的生长和骨的丢失第25-26页
三、骨折风险的评估和骨结构的改变第26-27页
四、骨质疏松的影响因素第27-30页
  4.1 骨吸收及其影响因素第28-29页
  4.2 骨形成及其影响因素第29-30页
五、骨质疏松症的分子机制第30-31页
六、OPG/RANK/RANKL系统第31-34页
  6.1 OPG第32页
  6.2 RANKL第32页
  6.3 RANK第32-33页
  6.4 OPG/RANK/RANKL系统第33页
  6.5 基于OPG/RANK/RANKL系统的治疗研究第33-34页
七、Wnt信号通路第34-35页
八、骨代谢的几种指标以及它们和骨质疏松症的关系第35-37页
  8.1 血清碱性磷酸酶ALP和骨碱性磷酸酶BALP第35-36页
  8.2 骨钙素第36页
  8.3 血清Ⅰ型胶原羧基端前肽PICP和氨基端前肽PINP第36-37页
九、当前骨质疏松的一些治疗方法和药物第37-40页
  9.1 骨吸收抑制剂第37-39页
  9.2 骨形成促进剂第39-40页
第三节 Wnt信号通路与骨代谢第40-53页
一、Wnt信号通路中的分子第41-45页
  1.1 配体第41页
  1.2 受体第41-42页
  1.3 共受体第42-43页
  1.4 激活剂和抑制剂第43-44页
  1.5 其他第44页
  1.6 细胞内化合物第44-45页
二、Wnt信号通路的基本机制第45-47页
三、Wnt信号通路在骨形成中的角色第47-52页
  3.1 LRP5基因突变导致骨量异常第48-49页
  3.2 Wnt/LRP5信号通路影响骨量及骨细胞的功能第49-52页
四、Wnt信号通路在骨吸收中的角色第52-53页
五、小结第53页
参考文献第53-67页
第二章 实验部分第67-118页
第一节 细胞中DKK1合成多肽功能研究第68-81页
一、引言第68-70页
二、材料与方法第70-74页
  2.1 材料第70页
  2.2 细胞和细胞培养第70-72页
  2.3 成骨细胞分化和功能的监测分析第72-73页
    2.3.1 ALP检测第72页
    2.3.2 BCA蛋白定量第72页
    2.3.3 细胞矿化茜素红染色检测第72-73页
    2.3.4 细胞中总钙含量的检测第73页
  2.4 统计学分析第73-74页
三、实验结果第74-81页
  3.1 小肽设计与合成第74页
  3.2 细胞实验结果第74-81页
    3.2.1 碱性磷酸酶活性测定第75-78页
    3.2.2 成骨细胞矿化检测第78-81页
第二节 DKK1小肽免疫小鼠治疗骨质疏松症研究第81-101页
一、引言第81-84页
二、材料与方法第84-93页
  2.1 材料第84-85页
  2.2 多肽的合成与偶联第85-86页
  2.3 实验动物以及实验动物的处理第86页
  2.4 DKK1小肽兔多抗的制备和纯化第86-87页
  2.5 血清滴度的检测第87页
  2.6 血清中DKK1多肽抗体功能特异性检测第87-88页
  2.7 血清中骨转换的生化分子检测第88-89页
  2.8 血清中钙,磷含量的检测第89页
  2.9 骨密度测量第89-90页
  2.10 组织学检测第90-91页
  2.11 扫描电镜观察第91-92页
  2.12 统计学分析第92-93页
三、实验结果第93-101页
  3.1 小鼠血清滴度变化第93-94页
  3.2 DKK1多肽血清抗体特异性检测第94-95页
  3.3 小鼠血清中钙,磷含量变化第95-96页
  3.4 小鼠血清中骨形成标志分子含量变化第96-97页
  3.5 各组小鼠股骨骨密度测定与比较第97-98页
  3.6 各组小鼠股骨末端组织学观察与比较第98-100页
  3.7 小鼠股骨末端扫描电镜观察第100-101页
第三节 实验讨论第101-110页
参考文献第110-118页
致谢第118-119页

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