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长期有氧运动改善阻力血管胰岛素抵抗延缓动脉血压升高及其机制

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长期有氧运动改善阻力血管胰岛素抵抗延缓动脉血压升高及其机制
论文目录
 
缩略语表第1-8页
中文摘要第8-14页
Abstract第14-21页
前言第21-24页
文献回顾第24-37页
第一部分第24-32页
  1.1 高血压及高血压前期第24页
  1.2 糖尿病及胰岛素抵抗与高血压的关系第24-25页
  1.3 胰岛素抵抗与胰岛素的血管效应第25-28页
  1.4 脂联素及其与胰岛素抵抗关系的研究进展第28-29页
  1.5 脂联素-APPL1信号及其与胰岛素信号关系的研究进展第29-32页
第二部分第32-37页
  2.1 运动与高血压的关系研究进展第32-33页
  2.2 运动改善胰岛素抵抗的研究现状第33-35页
  2.3 G蛋白偶联受体激酶2及其与胰岛素信号的关系第35-37页
第一部分 高血压前期血管胰岛素抵抗的新机制:低脂联素血症及其诱导的APPL1表达降低第37-68页
0 引言第37-38页
1 材料第38-40页
  1.1 实验动物第38页
  1.2 试剂第38-40页
  1.3 主要仪器第40页
2 实验方法第40-46页
3 实验结果第46-61页
  3.1 幼年(4 周龄)自发性高血压大鼠尚未出现血压及胰岛素敏感性异常第46-47页
  3.2 幼年及成年自发性高血压大鼠微动脉内皮依赖的和非内皮依赖的舒张功能正常第47-48页
  3.3 自发性高血压大鼠微血管存在胰岛素抵抗第48-49页
  3.4 幼年自发性高血压大鼠的脂联素水平降低、受体依赖的APPL1信号通路受损第49-50页
  3.5 幼年自发性高血压大鼠的脂肪和骨骼肌组织APPL1水平未见差异第50-51页
  3.6 幼年自发性高血压大鼠肠系膜微动脉Fox O1的磷酸化和表达水平上调第51-52页
  3.7 脂联素治疗可改善幼年自发性高血压大鼠血管胰岛素敏感性第52-54页
  3.8 脂联素敲除小鼠脂联素水平及全身胰岛素敏感性降低第54-55页
  3.9 脂联素敲除小鼠的肠系膜微动脉的胰岛素诱导的血管舒张效应减弱、且APPL1表达减少,Akt/eNOS磷酸化减少、ERK1/2 磷酸化增多第55-57页
  3.10 外源性脂联素治疗可缓解脂联素基因敲除小鼠微血管胰岛素敏感性第57-58页
  3.11 脂联素可浓度和时间依赖性地增加内皮细胞APPL1表达第58-60页
  3.12 脂联素孵育人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) 可通过上调APPL1表达、增加LKB1从细胞核到细胞浆转位、并增加AMPK磷酸化,从而增强Akt/eNOS/NO信号通路、抑制ERK1/2/ET-1 通路。第60-61页
4 讨论第61-66页
5 小结第66-68页
第二部分 始于高血压前期的长期有氧运动通过改善血管胰岛素抵抗延缓动脉血压升高及机制第68-88页
0 引言第68页
1 材料第68-71页
  1.1 实验动物第68-69页
  1.2 试剂第69-70页
  1.3 主要仪器第70-71页
2 实验方法第71-74页
3 实验结果第74-82页
  3.1 有氧运动可改善和延缓自发性高血压大鼠血压升高和胰岛素敏感性下降第74-75页
  3.2 有氧运动可改善自发性高血压大鼠微动脉胰岛素诱导的血管舒张第75-76页
  3.3 长期有氧运动可显著降低自发性高血压大鼠微血管G蛋白偶联受体激酶 2(GRK2)的表达和活性第76-77页
  3.4 长期有氧运动可部分恢复胰岛素诱导的SHRs的肠系膜微动脉Akt与eNOS磷酸化第77-78页
  3.5 GRK2低表达可改善SHRs血管胰岛素敏感性和胰岛素诱导的Akt-eNOS信号通路第78-79页
  3.6 抑制GRK2活性可改善SHRs血管胰岛素敏感性和胰岛素诱导的Akt-eNOS信号通路第79-81页
  3.7 增加GRK2蛋白水平可逆转有氧运动改善的SHRs血管胰岛素敏感性和胰岛素诱导的Akt-eNOS信号通路第81-82页
4 讨论第82-86页
5 小结第86-88页
结论第88页
创新点及展望第88-89页
参考文献第89-107页
个人简历和研究成果第107-111页
个人简历第107页
研究成果第107-111页
致谢第111-112页

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