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多细胞因子调控hsBAFF通过Erk1/2和S6K1信号转导促进B细胞增殖机理研究

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多细胞因子调控hsBAFF通过Erk1/2和S6K1信号转导促进B细胞增殖机理研究
论文目录
 
缩略词(Abbreviations)第1-11页
摘要第11-13页
Abstract第13-15页
引言第15-16页
第一部分 文献综述第16-63页
第一章 细胞因子及其在自身免疫性疾病中的作用第17-32页
1 细胞因子的分类第17-18页
  1.1 白细胞介素(Interleukin,IL)第17页
  1.2 干扰素家族(interferon,IFN)第17页
  1.3 肿瘤坏死因子超家族(tumor necrosis factor,TNF)第17-18页
  1.4 集落刺激因子(colony stimulating factor,CSF)第18页
  1.5 趋化因子家族(chemokine)第18页
  1.6 生长因子(growth factor,GF)第18页
2 细胞因子作用特点及其调节网络第18-19页
  2.1 细胞因子的基本特征第18-19页
  2.2 细胞因子的作用方式第19页
  2.3 细胞因子的作用特点第19页
  2.4 细胞因子调节网络第19页
3 几种细胞因子与自身免疫性疾病的关系第19-22页
  3.1 IL-2第20页
  3.2 IL-4第20-21页
  3.3 IFN-γ第21页
  3.4 TNF-α第21-22页
  3.5 BAFF第22页
参考文献第22-32页
第二章 BAFF的研究进展第32-49页
1 BAFF的基因、结构及表达第32-34页
2 BAFF受体及相关功能第34-35页
3 BAFF的生物学功能第35-38页
  3.1 BAFF对B淋巴细胞的生物学功能第35-37页
    3.1.1 BAFF对B淋巴细胞发育成熟分化的影响第35页
    3.1.2 BAFF对B淋巴细胞增殖存活的影响第35-37页
  3.2 BAFF对T淋巴细胞的共刺激作用第37页
  3.3 BAFF对其他细胞的生物学功能第37-38页
  3.4 BAFF对机体免疫反应的调控第38页
4 BAFF与疾病的关系第38-40页
  4.1 BAFF与感染第38-39页
  4.2 BAFF与自身免疫性疾病的关系第39-40页
  4.3 BAFF与肿瘤的关系第40页
参考文献第40-49页
第三章 BAFF促进B细胞增殖和存活信号转导分子机理进展第49-63页
1 NF-κB信号通路在BAFF调节B细胞功能和反应中作用第49-52页
  1.1 NF-κB的组成第50页
  1.2 NF-κB信号通路的激活第50-51页
  1.3 NF-κB信号通路在BAFF调节B细胞生长、代谢中作用第51-52页
2 MAPKs信号通路在BAFF调节B细胞功能和反应中作用第52-54页
  2.1 MAPKs信号转导通路的组成第52页
  2.2 MAPKs信号转导通路的主要途径第52-54页
  2.3 MAPKs信号通路在BAFF调节B细胞增殖存活中作用第54页
3 mTOR信号通路在BAFF调节B细胞功能和反应中作用第54-57页
  3.1 mTOR分子结构第54-55页
  3.2 mTOR信号通路第55-56页
  3.3 PI3K/Akt/mTOR信号通路在BAFF调节B细胞生长、代谢中作用第56-57页
参考文献第57-63页
第二部分 实验研究第63-100页
第四章 多细胞因子调节hsBAFF依赖的B细胞增殖和存活研究第64-75页
1 材料与方法第65-66页
  1.1 主要药品与试剂第65页
  1.2 Raji细胞的培养第65页
  1.3 MTS分析和细胞计数第65页
  1.4 台盼蓝细胞活性检测第65-66页
  1.5 细胞活性流式分选分析第66页
  1.6 数据处理第66页
2 结果第66-70页
  2.1 hsBAFF刺激B细胞增殖与存活第66页
  2.2 IL-2、IL-4、IFN-γ、TNF-α刺激B细胞增殖和存活第66-68页
  2.3 IL-2、IL-4、IFN-γ、TNF-α增强hsBAFF刺激B细胞增殖与存活第68-70页
3 讨论第70-71页
参考文献第71-75页
第五章 多细胞因子增强hsBAFF激活Erk1/2和S6K1通路促进B细胞增殖和存活机理研究第75-92页
1 材料与方法第76-78页
  1.1 主要药品与试剂第76页
  1.2 实验动物第76页
  1.3 小鼠脾B细胞分离和培养第76-77页
  1.4 Raji细胞的培养第77页
  1.5 MTS分析第77页
  1.6 台盼蓝细胞活性检测第77-78页
  1.7 免疫印迹(Western blot)分析第78页
  1.8 数据处理第78页
2 结果第78-88页
  2.1 hsBAFF激活Erk1/2和S6K1通路第78-79页
  2.2 IL-2、IL-4、IFN-γ、TNF-α增强hsBAFF激活Erk1/2和S6K1通路促进B细胞增殖和存活第79-82页
  2.3 药理性抑制或下调Erk1/2阻滞多重细胞因子增强hsBAFF促进B细胞增殖和存活第82-85页
  2.4 药理性抑制或下调S6K1阻滞多重细胞因子增强hsBAFF促进B细胞增殖和存活第85-88页
3 讨论第88-89页
参考文献第89-92页
第六章 hsBAFF刺激小鼠脾脏B淋巴细胞和CD4~+T淋巴细胞增殖及其相互关系研究第92-100页
1 材料与方法第92-93页
  1.1 主要药品与试剂第92-93页
  1.2 实验动物第93页
  1.3 小鼠脾B淋巴细胞和CD4~+T淋巴细胞分离和培养第93页
  1.4 淋巴细胞增殖及转化率分析第93页
  1.5 数据处理第93页
2 结果第93-96页
  2.1 hsBAFF促进小鼠脾B淋巴细胞和CD4~+T淋巴细胞增殖第93-94页
  2.2 hsBAFF活化小鼠脾脏CD4~+T淋巴细胞涉及hsBAFF促进B淋巴细胞增殖第94-96页
3 讨论第96-97页
参考文献第97-100页
第三部分 全文结论第100-102页
附1第102-104页
致谢第104-105页

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