论文目录 | |
中文摘要 | 第1-5页 |
Abstract | 第5-11页 |
第一章 绪论 | 第11-28页 |
1.1 STAT3信号 | 第11-17页 |
1.1.1 JAK-STAT简介 | 第11-12页 |
1.1.2 STAT3蛋白及其活化 | 第12-13页 |
1.1.3 STAT3与发育 | 第13-14页 |
1.1.4 STAT3与肿瘤 | 第14-17页 |
1.2 NF-κB信号 | 第17-23页 |
1.2.1 NF-κB简介 | 第17页 |
1.2.2 NF-κB家族及其活化 | 第17-20页 |
1.2.3 NF-κB与发育 | 第20页 |
1.2.4 NF-κB与肿瘤 | 第20-23页 |
1.3 STAT3与NF-κB信号的关系 | 第23-24页 |
1.4 基于STAT3和NF-κB双信号的抗肿瘤药物高通量筛选 | 第24-28页 |
1.4.1 研究目的 | 第24-25页 |
1.4.2 研究方法及内容 | 第25-26页 |
1.4.3 研究意义 | 第26-28页 |
第二章 基于STAT3和NF-κB双信号抗肿瘤药物高通量筛选平台的建立 | 第28-47页 |
2.1 引言 | 第28-29页 |
2.2 材料和方法 | 第29-32页 |
2.2.1 材料 | 第29-30页 |
2.2.2 方法 | 第30-32页 |
2.3 结果 | 第32-41页 |
2.3.1 细胞系中STAT3和NF-κB活性的检测 | 第32-33页 |
2.3.2 细胞系的选择及报告载体的构建 | 第33-35页 |
2.3.3 稳转细胞株的构建及验证 | 第35-41页 |
2.4 小结与讨论 | 第41-47页 |
2.4.1 关于报告系统载体构建及细胞系选择的问题 | 第41-44页 |
2.4.2 内参的使用 | 第44页 |
2.4.3 目前几种常用高通量药物筛选方法的比较 | 第44-47页 |
第三章 基于STAT3和NF-κB双信号的药物筛选 | 第47-61页 |
3.1 引言 | 第47-48页 |
3.2 材料和方法 | 第48-50页 |
3.2.1 材料 | 第48页 |
3.2.2 方法 | 第48-50页 |
3.3 结果 | 第50-57页 |
3.3.1 中草药粗提物的筛选结果 | 第50-51页 |
3.3.2 天然产物单体的筛选方法及结果 | 第51-57页 |
3.4 小结与讨论 | 第57-61页 |
3.4.1 关于药物筛选几点说明 | 第57-58页 |
3.4.2 筛药系统改进的讨论 | 第58-59页 |
3.4.3 中草药来源组分药物筛选的一些优势 | 第59-61页 |
第四章 Brevilin A作为JAK-STAT3信号抑制剂的机理研究 | 第61-84页 |
4.1 引言 | 第61页 |
4.2 材料与方法 | 第61-65页 |
4.2.1 材料 | 第61-62页 |
4.2.2 方法 | 第62-65页 |
4.3 结果 | 第65-82页 |
4.3.1 Brevilin A对STAT3(JAK-STAT3)信号抑制的浓度效应 | 第65-66页 |
4.3.2 Brevilin A对STAT3依赖的DU145及MDA-MB-468细胞的信号抑制 | 第66-69页 |
4.3.3 Brevilin A对DU145及MDA-MB-468的长时程效应 | 第69-72页 |
4.3.4 Brevilin A对细胞因子诱导的JAK-STAT信号的抑制 | 第72-75页 |
4.3.5 Brevilin A抑制JAKs激酶结构域的活性 | 第75-78页 |
4.3.6 Brevilin A对Tyk2-JH1激酶结构域的体外抑制及Brevilin A对JAKs抑制IC_(50)测定 | 第78-80页 |
4.3.7 Brevilin A对细胞Wound Healing迁移实验及Matrigel成瘤实验的影响 | 第80-82页 |
4.4 小结与讨论 | 第82-84页 |
第五章 结论 | 第84-87页 |
5.1 主要结论 | 第84页 |
5.2 研究展望 | 第84-87页 |
参考文献 | 第87-102页 |
在学期间的研究成果 | 第102-104页 |
致谢 | 第104页 |