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基于网络药理学的芪参益气方抗心肌缺血整合作用研究

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基于网络药理学的芪参益气方抗心肌缺血整合作用研究
论文目录
 
致谢第1-8页
缩略词中英文对照表第8-9页
摘要第9-11页
Abstract第11-18页
第一章 绪论第18-38页
  1.1 组学技术用于中药复方药效作用及其机制研究的进展第19-24页
    1.1.1 基因芯片技术在中药复方药效作用及机制研究中的应用第20-21页
    1.1.2 蛋白质组学技术在中药复方药效作用及机制研究中的应用第21-22页
    1.1.3 代谢组学技术在中药复方药效作用及其机制研究中的应用第22-24页
  1.2 网络药理学方法概述及其用于中药复方作用机制的研究第24-27页
    1.2.1 网络药理学概述第24-25页
    1.2.2 网络药理学应用于中药复方的作用机制研究第25-27页
  1.3 芪参益气方基础实验研究及现代临床应用研究的现状第27-35页
    1.3.1 基础实验研究第29-32页
    1.3.2 临床应用研究第32-34页
    1.3.3 小结第34-35页
  1.4 本论文研究对象、研究思路和组织结构第35-38页
第二章 冠心病疾病网络的构建及分析第38-63页
  2.1 方法和材料第39-45页
    2.1.1 文本挖掘CHD相关基因第39页
    2.1.2 人工阅读文献提取CHD相关基因第39-40页
    2.1.3 挖掘公共数据库CHD相关基因第40页
    2.1.4 不同来源的CHD相关基因整合第40-41页
    2.1.5 提供本地化文献查询功能第41-42页
    2.1.6 增加PPI网络拓展功能第42-43页
    2.1.7 优化网站运算性能第43-44页
    2.1.8 冠心病疾病网络构建及分析第44-45页
  2.2 结果及讨论第45-62页
    2.2.1 网络拓扑学属性分析第45-55页
    2.2.2 子网络/子簇聚类分析第55-59页
    2.2.3 生物功能GO分析第59-62页
  2.3 本章小结第62-63页
第三章 芪参益气方主要成分对疾病网络的作用研究第63-74页
  3.1 方法与材料第64-66页
    3.1.1 芪参益气方主要成分作用靶点整理第64-66页
    3.1.2 药物-疾病网络构建及分析第66页
  3.2 结果及讨论第66-73页
    3.2.1 药物-疾病网络第66-67页
    3.2.2 药物-疾病网络分析第67-73页
  3.3 本章小结第73-74页
第四章 芪参益气方主要成分抗大鼠急性心梗协同作用机制的转录组学研究第74-98页
  4.1 材料与试剂第74-77页
    4.1.1 实验动物第74页
    4.1.2 实验试剂第74-75页
    4.1.3 实验仪器第75-76页
    4.1.4 试剂的配制第76-77页
  4.2 实验方法第77-80页
    4.2.1 动物模型的制作、分组及给药第77-78页
    4.2.2 动物心肌组织取材及心肌梗死范围评价第78页
    4.2.3 基因芯片用大鼠心肌组织取材第78页
    4.2.4 样品总RNA转录组基因芯片检测及数据分析第78-79页
    4.2.5 数据统计第79-80页
  4.3 实验结果第80-89页
    4.3.1 芪参益气方及四个主要有效成分对大鼠心肌梗死范围的影响第80-81页
    4.3.2 基因调控分析第81-83页
    4.3.3 信号通路富集分析第83-89页
  4.4 讨论第89-96页
    4.4.1 心肌梗死范围评价第89-90页
    4.4.2 基因生物学功能分析第90-92页
    4.4.3 信号通路富集分析第92-96页
  4.5 本章小结第96-98页
第五章 芪参益气方主要成分对心肌细胞的协同保护作用研究第98-114页
  5.1 材料与试剂第98-100页
    5.1.1 细胞株第98页
    5.1.2 实验试剂第98-99页
    5.1.3 实验仪器第99-100页
    5.1.4 试剂的配制第100页
  5.2 实验方法第100-105页
    5.2.1 心肌细胞H9C2培养方法第101页
    5.2.2 心肌细胞H9C2缺氧损伤第101-102页
    5.2.3 心肌细胞H9C2叔丁基双氧水氧化损伤第102页
    5.2.4 MTT法评价H9C2细胞活力第102页
    5.2.5 CTG法评价H9C2细胞活力第102-103页
    5.2.6 四个主要成分对H9C2细胞活力的影响第103页
    5.2.7 四个主要成分抗H9C2细胞缺氧损伤的协同作用研究第103-104页
    5.2.8 基于细胞ATP定量评价四个成分抗H9C2细胞缺氧损伤的作用第104页
    5.2.9 t-BHP损伤H9C2心肌细胞浓度选择第104页
    5.2.10 四个主要成分对t-BHP损伤H9C2细胞的协同保护作用研究第104-105页
    5.2.11 基于细胞ATP含量评价黄芪甲苷和丹参素钠对t-BHP损伤H9C2细胞的协同保护作用第105页
    5.2.12 数据统计第105页
  5.3 实验结果第105-111页
    5.3.1 四个主要成分对H9C2细胞活力的影响第106页
    5.3.2 四个主要有效成分抗H9C2细胞缺氧损伤的协同作用研究第106-108页
    5.3.3 基于细胞ATP定量评价四个成分对H9C2细胞缺氧损伤的影响第108页
    5.3.4 t-BHP对H9C2心肌细胞损伤浓度的选择第108-109页
    5.3.5 四个成分对t-BHP损伤H9C2心肌细胞的协同保护作用第109-110页
    5.3.6 基于细胞ATP定量评价黄芪甲苷和丹参素钠合用抗t-BHP损伤H9C2心肌细胞的协同保护作用第110-111页
  5.4 讨论第111-113页
  5.5 本章小结第113-114页
第六章 芪参益气方主要成分抗炎的协同作用研究第114-133页
  6.1 材料与试剂第114-117页
    6.1.1 细胞株第114页
    6.1.2 实验试剂第114-116页
    6.1.3 实验仪器第116页
    6.1.4 试剂的配制第116-117页
  6.2 实验方法第117-121页
    6.2.1 RAW264.7小鼠单核巨噬细胞培养方法第117页
    6.2.2 MTT法评价RAW264.7细胞活力第117-118页
    6.2.3 一氧化氮(Nitric oxide,NO)检测第118页
    6.2.4 蛋白浓度定量第118页
    6.2.5 考察成分对RAW264.7细胞活力的影响第118页
    6.2.6 考察成分对LPS诱导RAW264.7细胞产生NO的抑制作用第118页
    6.2.7 工具药小分子U0126,T0070907,和Pioglitazone hydrochloride(Pio)对LPS刺激RAW264.7分泌NO的影响第118-119页
    6.2.8 Western Blot实验第119-120页
    6.2.9 丹参素钠、人参皂苷Rg_1对LPS诱导RAW264.7分泌NO的协同抑制作用研究第120页
    6.2.10 丹参素钠、人参皂苷Rg_1对LPS诱导RAW264.7分泌NO的协同抑制作用机制研究第120页
    6.2.11 四个成分合给对抗LPS刺激RAW264.7分泌NO的协同作用研究第120-121页
    6.2.12 数据统计第121页
  6.3 实验结果第121-128页
    6.3.1 ENL,RDL和SDL对RAW264.7细胞活力的影响第121-122页
    6.3.2 ENL,RDL和SDL对LPS诱导RAW264.7分泌NO的抑制作用第122-123页
    6.3.3 ENL,RDL和SDL对ERK1/2,phospho-ERK1/2,PPARγ和HO-1表达的影响第123-125页
    6.3.4 U0126,T0070907和Pio对LPS诱导RAW264.7分泌NO的影响第125-126页
    6.3.5 丹参素钠、人参皂苷Rg_1对LPS诱导RAW264.7分泌NO的协同抑制作用第126-127页
    6.3.6 丹参素钠、人参皂苷Rg_1对LPS诱导RAW264.7分泌NO的协同抑制作用机制第127页
    6.3.7 四个成分对LPS诱导RAW264.7分泌NO的协同抑制作用第127-128页
  6.4 讨论第128-131页
  6.5 本章小结第131-133页
第七章 总结与展望第133-136页
参考文献第136-162页
附录第162-166页
表1:对应第四章,4.3.4.7相关基因功能分析第162-164页
表2:对应第四章,4.3.4.7相关基因功能分析第164-166页
作者简历及在学期间所取得的科研成果第166-167页

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