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还原型β2-GPI通过TGFβ1-p38 MAPK途径对糖尿病肾病的影响

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还原型β2-GPI通过TGFβ1-p38 MAPK途径对糖尿病肾病的影响
论文目录
 
中文摘要第1-6页
Abstract第6-11页
缩略语/符号说明第11-14页
前言第14-19页
研究现状、成果第14-17页
研究目的、方法第17-19页
一、人血清β2-GPI及还原型β2-GPI浓度与2型糖尿病病人肾病关系的研究第19-30页
  1.1 对象和方法第19-22页
    1.1.1 试验对象及材料第19-20页
    1.1.2 实验方法第20-22页
  1.2 结果第22-25页
    1.2.1 血清β2-GPI及还原型β1-GPI含量及肾脏指标的变化第22-23页
    1.2.2 β2-GPI还原型β2-GPI含量与各指标相关性分析第23-24页
    1.2.3 β2-GPI与还原型β2-GPI含量相关分析第24-25页
  1.3 讨论第25-29页
    1.3.1 β2-GPI的结构、构象第25-26页
    1.3.2 还原型β2-GPI的结构和生理特点第26-28页
    1.3.3 β2-GPI的功能第28-29页
  1.4 小结第29-30页
二、β2-GPI还原型β2-GPI对STZ诱导的DN小鼠肾脏的保护第30-62页
    2.1. 对象和方法第30-48页
    2.1.1 实验材料第30-36页
    2.1.2 实验方法第36-48页
  2.2 结果第48-56页
    2.2.1 成功建立了糖尿病动脉粥样硬化小鼠模型第48-49页
    2.2.2 各组小鼠一般指标及生化指标第49页
    2.2.3 各组小鼠的肾指数变化第49-50页
    2.2.4 肾脏组织病理形态学变化第50-53页
    2.2.5 Collagen Ⅳ在DN小鼠肾皮质表达的变化及对β2-GPI和还原型β2-GPI干预的影响第53-56页
  2.3 讨论第56-61页
    2.3.1 DN动物模型的选择和建立第56-57页
    2.3.2 β2-GPI及还原型β2-GPI与DN的关系第57-61页
  2.4 小结第61-62页
三、β2-GPI及还原型β2-GPI对高糖诱导的大鼠系膜细胞Collagen Ⅳ表达的影响第62-75页
  3.1 对象和方法第62-69页
    3.1.1 实验材料第62-63页
    3.1.2 实验方法第63-69页
  3.2 结果第69-73页
    3.2.1 HBZY-1细胞的形态特征第69-70页
    3.2.2 通过MTT细胞增值实验明确干预的时间和浓度第70-71页
    3.2.3 Collagen Ⅳ在高糖诱导的大鼠系膜细胞中表达的变化及对β2-GPI和还原型β2-GPI干预的影响第71-73页
  3.3 讨论第73-74页
  3.4 小结第74-75页
四、还原型β2-GPI通过TGF-β1-p38 MAPK通道对STZ诱导的DN小鼠及高糖诱导的大鼠系膜细胞保护作用的分子机制第75-91页
  4.1 对象和方法第75-77页
    4.1.1 实验材料第75页
    4.1.2 实验方法第75-77页
  4.2 结果第77-83页
    4.2.1 TGF-β1在DN小鼠肾皮质表达的变化及对β2-GPI和还原型β2-GPI干预的影响第77-79页
    4.2.2 TGF-β1在大鼠系膜细胞中表达的变化及对β-GPI和还原型β2-GPI干预的影响第79-81页
    4.2.3 p38 MAPK磷酸化水平的变化在及对β2-GPI和还原型β2-GPI干预的影响第81-83页
  4.3 讨论第83-90页
    4.3.1 TGF-β与DN的关系第83-87页
    4.3.2 TGF-β1细胞内的信号传导通路:Smad及非Smad途径第87-88页
    4.3.3 p38 MAPK信号转导通路的调控第88-90页
  4.4 小结第90-91页
全文结论第91-93页
论文创新点第93-94页
参考文献第94-104页
发表论文和参加科研情况说明第104-105页
综述第105-115页
综述参考文献第111-115页
致谢第115页

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