论文目录 | |
| 英文缩略词表（abbreviation） | 第1-9页 |
| 摘要 | 第9-13页 |
| ABSTRACT | 第13-18页 |
| 1. 前言 | 第18-22页 |
| 2. 材料与方法 | 第22-42页 |
| 2.1 细胞来源 | 第22页 |
| 2.2 实验动物 | 第22-23页 |
| 2.2.1 鉴定方法 | 第22-23页 |
| 2.2.2 鉴定结果 | 第23页 |
| 2.3 药品与试剂 | 第23-25页 |
| 2.4 配置的试剂 | 第25页 |
| 2.5 仪器与设备 | 第25-27页 |
| 2.6 试验方法和动物模型 | 第27-42页 |
| 2.6.1 CSE-si RNA体内转染大鼠模型建立 | 第27页 |
| 2.6.2 q-PCR方法检测大鼠脑血管CSE-m RNA的表达 | 第27-31页 |
| 2.6.3 血管组织CSE酶活性测定 | 第31页 |
| 2.6.4 离体血管张力测定 | 第31-36页 |
| 2.6.5 局灶性大鼠脑缺血再灌注（I/R）模型建立 | 第36-37页 |
| 2.6.6 局灶性小鼠脑缺血再灌注（I/R）模型建立 | 第37页 |
| 2.6.7 动物神经功能缺陷评分 | 第37-38页 |
| 2.6.8 脑梗死体积测定 | 第38-39页 |
| 2.6.9 b End.3 细胞培养 | 第39页 |
| 2.6.10 b End.3 细胞缺氧再给氧（OGD/R）模型建立 | 第39-40页 |
| 2.6.11 细胞生存率检测 | 第40页 |
| 2.6.12 LDH、SOD及CAT检测 | 第40-41页 |
| 2.6.13 细胞内总ROS检测 | 第41页 |
| 2.6.14 细胞SIRT6 m RNA定量PCR检测 | 第41页 |
| 2.6.15 细胞SIRT6蛋白检测 | 第41-42页 |
| 2.7 统计学处理 | 第42页 |
| 3 实验结果 | 第42-82页 |
| 3.1 大鼠在体转染CSE-si RNA对其脑血管CSE表达的影响 | 第42-44页 |
| 3.1.1 大鼠在体转染CSE-si RNA对脑血管CSE-m RNA表达的影响 | 第42-43页 |
| 3.1.2 大鼠在体转染CSE-si RNA对血管组织H2S生成的影响 | 第43-44页 |
| 3.2 内源性H2S在脑血管舒张中的作用 | 第44-55页 |
| 3.2.1 ACh的脑血管舒张作用 | 第44-46页 |
| 3.2.2 PPG对ACh脑血管舒张作用的影响 | 第46-48页 |
| 3.2.3 H2S合成酶CSE底物L-Cys的脑血管舒张作用 | 第48-49页 |
| 3.2.4 去除血管内皮对L-Cys脑血管舒张作用的影响 | 第49-50页 |
| 3.2.5 PPG对L-Cys脑血管舒张作用的影响 | 第50-52页 |
| 3.2.6 ACh在CSE-si RNA转染大鼠脑血管舒张作用的变化 | 第52-53页 |
| 3.2.7 L-Cys在CSE-si RNA转染大鼠脑血管舒张作用的变化 | 第53-54页 |
| 3.2.8 ACh在CSE-si RNA转染大鼠主动脉舒张作用的变化 | 第54-55页 |
| 3.3 外源性H2S诱导的大鼠脑血管舒张作用 | 第55-62页 |
| 3.3.1 外源性H2S供体Na HS的脑血管舒张作用 | 第55-56页 |
| 3.3.2 血管内皮去除对Na HS脑血管舒张作用的影响 | 第56-57页 |
| 3.3.3 SKCa通道抑制剂Apamin对Na HS脑血管舒张作用的影响 | 第57-58页 |
| 3.3.4 IKCa通道抑制剂Ch Tx对Na HS脑血管舒张作用的影响 | 第58-60页 |
| 3.3.5 BKCa通道抑制剂Iberiotoxin对Na HS脑血管舒张作用的影响 | 第60-61页 |
| 3.3.6 KATP通道抑制剂Glibenclamide对Na HS脑血管舒张作用的影响 | 第61-62页 |
| 3.4 TFR的脑血管舒张作用及与H2S的关系 | 第62-67页 |
| 3.4.1 PPG对TFR脑血管舒张作用的影响 | 第62-64页 |
| 3.4.2 TFR在CSE-si RNA转染大鼠脑血管舒张作用的变化 | 第64-65页 |
| 3.4.3 TFR在CSE-KO小鼠基底动脉及主动脉舒张作用的变化 | 第65-66页 |
| 3.4.4 TFR对脑血管H2S生成的影响 | 第66-67页 |
| 3.5 外源性H2S供体Na HS对脑血管内皮细胞缺氧性损伤的保护作用及机制 | 第67-74页 |
| 3.5.1 外源性H2S供体Na HS减轻缺氧再给氧诱发的内皮细胞损伤 | 第67-69页 |
| 3.5.2 Na HS增强OGD/R细胞抗氧化能力、减少ROS生成 | 第69-71页 |
| 3.5.3 缺氧再给氧（OGD/R）对细胞SIRT6表达的影响 | 第71-73页 |
| 3.5.4 外源性H2S供体Na HS增强OGD/R细胞SIRT6的表达 | 第73-74页 |
| 3.6 TFR对大鼠脑缺血再灌注（I/R）损伤的保护作用及与H2S的关系 | 第74-77页 |
| 3.6.1 在CSE-si RNA体内转染大鼠TFR改善神经功能评分的变化 | 第74-75页 |
| 3.6.2 在CSE-si RNA体内转染大鼠TFR改善脑梗死体积的变化 | 第75-76页 |
| 3.6.3 在CSE-si RNA体内转染大鼠TFR增加脑血管H2S生成的变化 | 第76-77页 |
| 3.7 TFR在CSE基因敲除小鼠抗脑缺血再灌注损伤作用的变化 | 第77-80页 |
| 3.7.1 在CSE基因敲除（CSE-KO）小鼠TFR改善神经功能评分的变化 | 第77-78页 |
| 3.7.2 在CSE-KO小鼠TFR改善脑梗死体积百分比的变化 | 第78-79页 |
| 3.7.3 在CSE-KO小鼠TFR增加脑血管H2S生成量的变化 | 第79-80页 |
| 3.8 TFR增强OGD/R细胞SIRT6的表达 | 第80-82页 |
| 4．讨论 | 第82-89页 |
| 4.1 大鼠在体转染CSE-si RNA对CSE表达的干扰 | 第82-83页 |
| 4.2 内源性H2S在大鼠脑血管舒张中的作用 | 第83-84页 |
| 4.3 外源性H2S供体Na HS诱导的大鼠脑血管舒张作用及涉及的离子通道 | 第84-85页 |
| 4.4 外源性H2S脑血管内皮细胞缺氧性损伤保护作用及其机制 | 第85-86页 |
| 4.5 TFR抗脑缺血再灌注损伤作用及其机制 | 第86-89页 |
| 4.5.1 TFR的脑血管舒张作用及与H2S的关系 | 第87页 |
| 4.5.2 TFR对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及与H2S的关系 | 第87-88页 |
| 4.5.3 TFR对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及与H2S的关系 | 第88-89页 |
| 结论 | 第89-90页 |
| 参考文献 | 第90-96页 |
| 附录 | 第96-98页 |
| 致谢 | 第98-99页 |
| 综述 | 第99-110页 |
| 参考文献 | 第105-110页 |
