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抑制自噬在视网膜光感受器细胞光损伤中的保护作用

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抑制自噬在视网膜光感受器细胞光损伤中的保护作用
论文目录
 
前言第1-5页
中文摘要第5-8页
Abstract第8-12页
目录第12-15页
英文縮略词表第15-17页
引言第17-19页
第1篇 文献综述第19-39页
第一部分 视网膜光损伤的发生机制和治疗进展第19-30页
  1. 视网膜光损伤的发生机制第19-25页
  1.1 细胞凋亡机制第20-21页
  1.2 自由基产生、脂质过氧化机制第21-22页
  1.3 视紫红质的作用机制第22页
  1.4 钙离子的作用机制第22-23页
  1.5 一氧化氮的作用机制第23页
  1.6 脂褐素的作用机制第23-25页
2 视网膜光损伤的治疗第25-30页
  2.1 干细胞的治疗作用第25页
  2.2 抗氧化和脂质过氧化的治疗作用第25-26页
  2.3 相关细胞因子的治疗作用第26-28页
  2.4 钙通道阻滞剂的治疗作用第28页
  2.5 糖皮质激素的治疗作用第28-29页
  2.6 其他第29-30页
第二部分 光诱导的自噬在视网膜光损伤中的作用机制第30-39页
  1. 细胞自噬的发生过程第30-31页
  2. 细胞自噬的分子学机制第31-32页
  3. 细胞自噬的相关信号通路第32-37页
  3.1 mTOR信号通路第33页
  3.2 AMPK信号通路第33-34页
  3.3 MAPK级联信号通路第34-36页
  3.4 PI3K信号通路第36-37页
  4. 自噬与凋亡的相关性第37-38页
  5. 自噬在视网膜光损伤中的作用第38-39页
第2篇 实验研究第39-63页
第1部分 光诱导661W细胞产生自噬第39-53页
  1.1 材料第39-41页
    1.1.1 主要仪器和设备第39-40页
    1.1.2 主要试剂第40页
    1.1.3 细胞第40-41页
  1.2 方法第41-48页
    1.2.1 661W细胞的培养第41-43页
    1.2.2 可见光照射诱导661W细胞自噬第43页
    1.2.3 Western blotting检测自噬标志性蛋白LC3在细胞中的表达水平第43-46页
    1.2.4 通过电子显微镜从形态学观察细胞自噬情况第46-47页
    1.2.5 LysoTracker染色定量测定晚期自噬小体内溶酶体生成比率第47页
    1.2.6 通过PI染色观察抑制自噬后光损伤的661 w细胞死亡率第47-48页
    1.2.7 统计分析第48页
  1.3 结果第48-52页
    1.3.1 661W细胞的培养与传代第48页
    1.3.2 光诱导661W细胞产生自噬第48-51页
    1.3.3 抑制自噬可以保护光诱导的661 w细胞损伤第51-52页
  1.4 小结第52-53页
第2部分 MAPK信号途径对光诱导661W细胞自噬的影响第53-63页
  2.1 材料第53页
    2.1.1 主要仪器和设备第53页
    2.1.2 主要试剂第53页
    2.1.3 细胞第53页
  2.2 方法第53-54页
    2.2.1 观察激活MAPK信号途径对光诱导661w细胞自噬的影响第53-54页
    2.2.2 观察阻断ERK途径对光诱导661w细胞自噬的影响第54页
  2.3 结果第54-60页
    2.3.1 激活MAPK信号途径导致光诱导661w细胞死亡第54-57页
    2.3.2 阻断ERK途径抑制光诱导的661w细胞自噬第57-60页
  2.4 小结第60-63页
第3篇 讨论第63-69页
  3.1 661W细胞第63-64页
  3.2 光照后661W细胞中自噬标记物LC3-Ⅱ/LC3I的表达变化第64-66页
  3.3 3-MA、LY294002对光诱导的661W细胞自噬的影响第66-67页
  3.4 ERK信号通路在光诱导661W细胞发生自噬中发挥的作用第67-69页
第4篇 结论第69-71页
课题创新性总结第71-73页
参考文献第73-83页
作者简介及在学期间取得的科研成果第83-85页
致谢第85页

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