论文目录 | |
前言 | 第1-5页 |
中文摘要 | 第5-8页 |
Abstract | 第8-12页 |
目录 | 第12-15页 |
英文縮略词表 | 第15-17页 |
引言 | 第17-19页 |
第1篇 文献综述 | 第19-39页 |
第一部分 视网膜光损伤的发生机制和治疗进展 | 第19-30页 |
1. 视网膜光损伤的发生机制 | 第19-25页 |
1.1 细胞凋亡机制 | 第20-21页 |
1.2 自由基产生、脂质过氧化机制 | 第21-22页 |
1.3 视紫红质的作用机制 | 第22页 |
1.4 钙离子的作用机制 | 第22-23页 |
1.5 一氧化氮的作用机制 | 第23页 |
1.6 脂褐素的作用机制 | 第23-25页 |
2 视网膜光损伤的治疗 | 第25-30页 |
2.1 干细胞的治疗作用 | 第25页 |
2.2 抗氧化和脂质过氧化的治疗作用 | 第25-26页 |
2.3 相关细胞因子的治疗作用 | 第26-28页 |
2.4 钙通道阻滞剂的治疗作用 | 第28页 |
2.5 糖皮质激素的治疗作用 | 第28-29页 |
2.6 其他 | 第29-30页 |
第二部分 光诱导的自噬在视网膜光损伤中的作用机制 | 第30-39页 |
1. 细胞自噬的发生过程 | 第30-31页 |
2. 细胞自噬的分子学机制 | 第31-32页 |
3. 细胞自噬的相关信号通路 | 第32-37页 |
3.1 mTOR信号通路 | 第33页 |
3.2 AMPK信号通路 | 第33-34页 |
3.3 MAPK级联信号通路 | 第34-36页 |
3.4 PI3K信号通路 | 第36-37页 |
4. 自噬与凋亡的相关性 | 第37-38页 |
5. 自噬在视网膜光损伤中的作用 | 第38-39页 |
第2篇 实验研究 | 第39-63页 |
第1部分 光诱导661W细胞产生自噬 | 第39-53页 |
1.1 材料 | 第39-41页 |
1.1.1 主要仪器和设备 | 第39-40页 |
1.1.2 主要试剂 | 第40页 |
1.1.3 细胞 | 第40-41页 |
1.2 方法 | 第41-48页 |
1.2.1 661W细胞的培养 | 第41-43页 |
1.2.2 可见光照射诱导661W细胞自噬 | 第43页 |
1.2.3 Western blotting检测自噬标志性蛋白LC3在细胞中的表达水平 | 第43-46页 |
1.2.4 通过电子显微镜从形态学观察细胞自噬情况 | 第46-47页 |
1.2.5 LysoTracker染色定量测定晚期自噬小体内溶酶体生成比率 | 第47页 |
1.2.6 通过PI染色观察抑制自噬后光损伤的661 w细胞死亡率 | 第47-48页 |
1.2.7 统计分析 | 第48页 |
1.3 结果 | 第48-52页 |
1.3.1 661W细胞的培养与传代 | 第48页 |
1.3.2 光诱导661W细胞产生自噬 | 第48-51页 |
1.3.3 抑制自噬可以保护光诱导的661 w细胞损伤 | 第51-52页 |
1.4 小结 | 第52-53页 |
第2部分 MAPK信号途径对光诱导661W细胞自噬的影响 | 第53-63页 |
2.1 材料 | 第53页 |
2.1.1 主要仪器和设备 | 第53页 |
2.1.2 主要试剂 | 第53页 |
2.1.3 细胞 | 第53页 |
2.2 方法 | 第53-54页 |
2.2.1 观察激活MAPK信号途径对光诱导661w细胞自噬的影响 | 第53-54页 |
2.2.2 观察阻断ERK途径对光诱导661w细胞自噬的影响 | 第54页 |
2.3 结果 | 第54-60页 |
2.3.1 激活MAPK信号途径导致光诱导661w细胞死亡 | 第54-57页 |
2.3.2 阻断ERK途径抑制光诱导的661w细胞自噬 | 第57-60页 |
2.4 小结 | 第60-63页 |
第3篇 讨论 | 第63-69页 |
3.1 661W细胞 | 第63-64页 |
3.2 光照后661W细胞中自噬标记物LC3-Ⅱ/LC3I的表达变化 | 第64-66页 |
3.3 3-MA、LY294002对光诱导的661W细胞自噬的影响 | 第66-67页 |
3.4 ERK信号通路在光诱导661W细胞发生自噬中发挥的作用 | 第67-69页 |
第4篇 结论 | 第69-71页 |
课题创新性总结 | 第71-73页 |
参考文献 | 第73-83页 |
作者简介及在学期间取得的科研成果 | 第83-85页 |
致谢 | 第85页 |