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20(S)-原人参二醇通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

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20(S)-原人参二醇通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号途径诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡
论文目录
 
提要第1-5页
中文摘要第5-9页
Abstract第9-17页
英文缩写表第17-20页
第1章 绪论第20-34页
综述 1 靶向 PI3K/AKT/mTOR 信号途径治疗乳腺癌的研究进展第20-31页
  1.1 乳腺癌治疗研究进展第20-21页
  1.2 PI3K/AKT/mTOR 信号途径第21-25页
    1.2.1 癌症中 PI3K/AKT/mTOR 信号途径的激活第23-24页
    1.2.2 乳腺癌亚型与 PI3K/AKT/mTOR 信号途径的激活第24页
    1.2.3 PI3K/AKT/mTOR 信号途径中特定靶点的特异性突变第24-25页
  1.3 PI3K/AKT/mTOR 信号途径抑制剂第25-29页
    1.3.1 靶向 PI3K/AKT/mTOR 信号途径的基本原理第25-27页
    1.3.2 第一代 PI3K 抑制剂第27页
    1.3.3 新一代 PI3K 抑制剂第27-28页
    1.3.4 双靶向 PI3K-mTOR 抑制剂第28页
    1.3.5 PTEN 与 PI3K/AKT/mTOR 信号途径第28页
    1.3.6 AKT 抑制剂第28-29页
    1.3.7 mTOR 抑制剂第29页
  1.4 结语第29-31页
综述 220(S)-原人参二醇的研究进展第31-34页
  1.5 20(S)-原人参二醇的研究进展第31-34页
第2章 20(S)-原人参二醇诱导人乳腺癌 MCF-7 细胞凋亡作用及机制第34-64页
  2.1 引言第34-35页
  2.2 材料与方法第35-48页
    2.2.1 主要试剂与仪器第35-40页
    2.2.2 实验方法第40-48页
  2.3 实验结果第48-61页
    2.3.1 PPD 对 MCF-7 细胞增殖的影响第48-49页
    2.3.2 PPD 对 MCF-7 细胞生长状态的影响第49页
    2.3.3 PPD 对 MCF-7 细胞凋亡的影响第49-52页
    2.3.4 PPD 对 MCF-7 细胞线粒体膜电位(Δ Ψm)的影响第52-53页
    2.3.5 PPD 对 MCF-7 细胞 Caspase-3 和 Caspase-9 活性的影响第53-55页
    2.3.6 PPD 对 MCF-7 细胞 Caspase 家族蛋白表达及 PARP 剪切的影响第55-56页
    2.3.7 PPD 对 MCF-7 细胞 Bcl-2 家族蛋白和基因水平的影响第56-58页
    2.3.8 PPD 对 MCF-7 细胞周期的影响第58-61页
  2.4 讨论第61-63页
  2.5 小结第63-64页
第3章 PPD 体外抑制 MCF-7 细胞 PI3K/AKT/mTOR 信号途径的研究第64-86页
  3.1 引言第64页
  3.2 材料与方法第64-69页
    3.2.1 主要试剂与仪器第64-67页
    3.2.2 实验方法第67-69页
  3.3 实验结果第69-83页
    3.3.1 PPD 对 MCF-7 细胞 PI3K/AKT/mTOR 信号途径的影响第69-74页
    3.3.2 体外瞬时转染 mTOR 过表达质粒对 PPD 诱导 MCF-7 细胞凋亡的影响第74-78页
    3.3.3 体外瞬时转染 mTOR siRNA 质粒对 PPD 诱导 MCF-7 细胞凋亡的影响第78-83页
  3.4 讨论第83-85页
  3.5 小结第85-86页
第4章 PPD 体内抑制 MCF-7 细胞 PI3K/AKT/mTOR 信号途径的研究第86-96页
  4.1 引言第86页
  4.2 材料与方法第86-88页
    4.2.1 主要试剂与抗体第86-87页
    4.2.2 实验方法第87-88页
  4.3 实验结果第88-93页
    4.3.1 PPD 对裸鼠体内 MCF-7 细胞移植瘤的抗肿瘤作用第88-91页
    4.3.2 PPD 对裸鼠体内 MCF-7 细胞移植瘤的抗肿瘤机制研究第91-93页
  4.4 讨论第93-94页
  4.5 小结第94-96页
第5章 结论第96-98页
本论文创新性第98-100页
参考文献第100-116页
作者简介及在读期间取得科研成果第116-118页
致谢第118页

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