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AKAP150锚定PKC信号在高糖致心肌损伤中的作用及机制研究

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AKAP150锚定PKC信号在高糖致心肌损伤中的作用及机制研究
论文目录
 
缩略语表第1-6页
中文摘要第6-10页
Abstract第10-14页
前言第14-16页
文献回顾第16-32页
  1. 糖尿病流行病学现状及与心血管并发症的关系第16页
  2. 糖尿病心肌损伤的研究现状第16-22页
  3. PKC 相关通路是糖尿病心肌损伤的关键环节第22-25页
  4. AKAPs 是体内调节蛋白激酶活性的重要分子,参与了多种心血管疾病的发生第25-29页
  5. AKAP79/150 对 PKC 的激活是调节其生物学活性的主要途径第29-32页
第一部分 高糖对大鼠心肌细胞凋亡、氧化应激、钙离子浓度及心脏功能的影响第32-55页
  1. 材料第32-34页
  2. 方法第34-44页
  3. 结果第44-52页
  4. 讨论第52-55页
第二部分 AKAP150 在糖尿病心肌损伤中的作用第55-72页
  1. 材料第55-56页
  2. 方法第56-61页
  3. 结果第61-69页
  4. 讨论第69-72页
第三部分 AKAP150 介导糖尿病心肌损伤的分子机制第72-87页
  1. 材料第72-73页
  2. 方法第73-77页
  3. 结果第77-82页
  4. 讨论第82-87页
小结第87-88页
参考文献第88-103页
个人简历和研究成果第103-105页
致谢第105页

本篇论文共105页,点击这进入下载页面
 
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