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小檗碱通过激活AMPK及PI3K/Akt减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤

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小檗碱通过激活AMPK及PI3K/Akt减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤
论文目录
 
缩略语表第1-7页
中文摘要第7-12页
Abstract第12-17页
前言第17-19页
文献回顾第19-35页
1 材料第35-37页
  1.1 实验动物第35页
  1.2 实验仪器第35-36页
  1.3 实验试剂第36-37页
2 方法第37-44页
  2.1 糖尿病大鼠模型制备第37-38页
  2.2 糖耐量试验检测(OGTT)第38页
  2.3 大鼠急性心肌缺血/再灌注动物模型的建立第38页
  2.4 心功能检测第38-39页
  2.5 乳鼠原代心肌细胞培养第39页
  2.6 乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型的建立第39-40页
  2.7 NOx 含量测定第40页
  2.8 MTT 法检测细胞生存率第40-41页
  2.9 蛋白提取及 BCA 法蛋白定量第41页
  2.10 Western Blot第41-42页
  2.11 Hoechst 33342 染色检测心肌细胞凋亡第42页
  2.12 流式细胞术检测心肌细胞凋亡率第42-43页
  2.13 TUNEL 法测定心肌细胞凋亡第43-44页
  2.14 统计学处理第44页
3 结果第44-64页
  3.1 小檗碱降低糖尿病大鼠血糖水平第44-45页
  3.2 小檗碱改善糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注心脏功能第45-47页
  3.3 小檗碱抑制糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注心肌细胞凋亡第47-49页
  3.4 小檗碱提高高糖和缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞生存第49-50页
  3.5 小檗碱减少高糖和缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡第50-54页
  3.6 小檗碱增加高糖和缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞 NO 生成第54-55页
  3.7 小檗碱增加高糖和缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞 PI3K 的表达,并提高Akt、AMPK 和 eNOS 的磷酸化水平第55-59页
  3.8 Compound C 和 wortmannin 分别阻断小檗碱增加高糖和缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞 NO 生成第59-62页
  3.9 小檗碱激活 AMPK 和 PI3K/Akt 提高高糖和缺氧/复氧诱导的乳鼠心肌细胞凋亡相关蛋白 Bcl-2/Bax 比值,降低 Caspase-3 激活水平第62-64页
4 讨论第64-69页
结论第69-70页
参考文献第70-84页
个人简历和研究成果第84-85页
致谢第85页

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