论文目录 | |
中文摘要 | 第1-7页 |
Abstract | 第7-12页 |
英文缩略词表 | 第12-13页 |
第1章 综述 | 第13-51页 |
1.1 前言 | 第13页 |
1.2 5-FU类药物抗癌及耐药机制的研究进展 | 第13-26页 |
1.2.1 胸腺嘧啶核苷酸合成酶和胸苷磷酸化酶 | 第14-17页 |
1.2.2 二氢嘧啶脱氢酶 | 第17-20页 |
1.2.3 掺入RNA影响细胞的代谢和活性 | 第20-21页 |
1.2.4 对细胞周期的影响 | 第21页 |
1.2.5 与其他药物合用 | 第21-23页 |
1.2.6 微卫星不稳定性 | 第23页 |
1.2.7 其他导致5-FU耐药的机制 | 第23-24页 |
1.2.8 新的5-FU作用靶点的识别 | 第24-26页 |
1.3 顺铂类药物抗癌及耐药机制的研究进展 | 第26-49页 |
1.3.1 顺铂类药物抗癌机制 | 第26-38页 |
1.3.2 顺铂耐药机制研究进展 | 第38-49页 |
1.4 PLK1抑制剂—BI2536研究进展 | 第49-51页 |
第2章 基于Protein Pathway Array技术导向的胃癌化疗耐药相关信号传导蛋白质表达谱筛选和分析 | 第51-75页 |
2.1 前言 | 第51-52页 |
2.2 材料和方法 | 第52-61页 |
2.2.1 病例选择和标本取材 | 第52-55页 |
2.2.2 蛋白通路芯片(Protein Pathway Array,PPA)实验 | 第55-61页 |
2.2.3 统计方法 | 第61页 |
2.3 结果 | 第61-71页 |
2.3.1 临床病理资料特点 | 第61-62页 |
2.3.2 化疗敏感组与化疗耐药组胃癌比较差异表达信号传导通路蛋白的筛选及鉴定 | 第62-65页 |
2.3.3 胃癌根治术后化疗敏感性模型的建立 | 第65-69页 |
2.3.4 IPA系统分析与胃癌化疗耐药相关的信号传导通路和网络 | 第69-71页 |
2.4 讨论 | 第71-75页 |
第3章 PLK1抑制剂-BI2536对胃癌细胞及细胞信号传导网络的影响 | 第75-93页 |
3.1 前言 | 第75-76页 |
3.2 材料与方法 | 第76-78页 |
3.2.1 化学试剂和药物 | 第76页 |
3.2.2 细胞系和细胞培养 | 第76页 |
3.2.3 细胞生长抑制实验 | 第76-77页 |
3.2.4 细胞侵袭抑制实验 | 第77页 |
3.2.5 流式细胞仪分析 | 第77页 |
3.2.6 蛋白质印迹分析 | 第77-78页 |
3.2.7 Protein Pathway Array分析 | 第78页 |
3.2.8 统计分析 | 第78页 |
3.3 结果 | 第78-89页 |
3.3.1 PLK1在顺铂耐药胃癌细胞中表达增高 | 第78-79页 |
3.3.2 BI2536增强Cisplatin对胃癌细胞的增殖抑制作用 | 第79-82页 |
3.3.3 BI2536增强Cisplatin对胃癌细胞的侵袭抑制作用 | 第82-83页 |
3.3.4 BI2536引起胃癌细胞G2/M期阻滞 | 第83-85页 |
3.3.5 BI2536增强Cisplatin诱导的耐药胃癌细胞的凋亡和死亡 | 第85-86页 |
3.3.6 BI2536对胃癌细胞周期蛋白表达的影响 | 第86-87页 |
3.3.7 SGC-7901与SGC-7901/DDP蛋白表达差异 | 第87页 |
3.3.8 BI2536对不同化疗敏感性胃癌细胞信号蛋白分子表达的影响 | 第87-89页 |
3.4 讨论 | 第89-93页 |
第4章 结论 | 第93-95页 |
参考文献 | 第95-103页 |
作者简介及在学期间发表的学术论文 | 第103-105页 |
致谢 | 第105页 |