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7磷酸肌醇在糖尿病心肌缺血/再灌注损伤中的作用及机制研究

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7磷酸肌醇在糖尿病心肌缺血/再灌注损伤中的作用及机制研究
论文目录
 
缩略语表第1-7页
中文摘要第7-11页
Abstract第11-16页
前言第16-18页
文献回顾第18-43页
一、糖尿病是心血管疾病的等危症第18-19页
二、糖尿病加重冠心病的机制第19-23页
三、心脏缺血再灌注损伤(I/R)概述第23-27页
四、Akt 信号通路第27-33页
五、磷酸肌醇家族概述第33-41页
六、研究目的及科学假说第41-43页
第一部分 糖尿病加重心肌缺血/再灌注损伤第43-61页
  1. 材料第43-45页
  1.1 实验动物第43页
  1.2 主要试剂第43-44页
  1.3 主要仪器第44-45页
  2. 方法第45-52页
  2.1 糖尿病大鼠模型制备第45-46页
  2.2 心肌缺血再灌注模型(I/R)建立第46页
  2.3 乳鼠心肌细胞的分离和培养第46-47页
  2.4 细胞水平缺氧复氧损伤(H/R)模型H/R第47页
  2.5 心脏超声监测心脏功能第47页
  2.6 心肌梗死面积测定第47-48页
  2.7 TUNEL染色检测心肌细胞凋亡第48-49页
  2.8 蛋白提取、定量及Western blot检测第49-51页
  2.9 Caspase-3 活性检测第51页
  2.10 统计学分析第51-52页
  3. 结果第52-59页
  3.1 高糖高脂饮食联合STZ腹腔注射对血糖水平的影响第52页
  3.2 糖尿病增加心脏缺血再灌注损伤后心肌梗死面积第52-53页
  3.3 糖尿病进一步加重心脏缺血再灌注损伤对心脏功能的破坏第53-54页
  3.4 糖尿病增加心脏缺血再灌注损伤后心肌细胞的凋亡第54-56页
  3.5 高糖联合缺氧/复氧损伤增加心肌细胞凋亡第56-57页
  3.6 高糖联合缺氧/复氧损伤增加心肌细胞IP7 的生成第57-58页
  3.7 高糖联合缺氧/复氧损伤抑制心肌细胞Akt信号通路第58-59页
  4. 讨论第59-61页
第二部分 IP7 在心肌细胞高糖合并缺氧/复氧损伤中的作用第61-74页
  1. 材料第61-62页
  1.1 实验动物第61页
  1.2 主要试剂第61-62页
  1.3 主要仪器第62页
  2. 方法第62-65页
  2.1 乳鼠心肌细胞分离、培养及分组第62-63页
  2.2 MTT法细胞增殖能力检测第63页
  2.3 心肌细胞蛋白提取及定量第63-64页
  2.4 Western Blot第64页
  2.5 TUNEL染色检测心肌细胞凋亡第64-65页
  2.6 统计学分析第65页
  3. 结果第65-72页
  3.1 不同浓度TNP对心肌细胞Akt活性的影响第65-66页
  3.2 不同浓度TNP对心肌细胞活力的影响第66-67页
  3.3 TNP减少高糖合并H/R引起的心肌细胞凋亡第67-69页
  3.4 TNP减少高糖合并H/R后心肌细胞IP7 生成第69-70页
  3.5 TNP恢复高糖合并H/R后心肌细胞Akt信号通路活性第70-71页
  3.6 TNP恢复高糖合并H/R后心肌细胞Bcl-2 家族蛋白表达第71-72页
  4. 讨论第72-74页
第三部分 IP7 在糖尿病合并心肌缺血再灌注损伤中的作用第74-83页
  1. 材料第74页
  1.1 实验动物第74页
  1.2 主要试剂第74页
  1.3 主要仪器第74页
  2. 方法第74-76页
  2.1 糖尿病大鼠模型构建第74页
  2.2 大鼠心脏I/R损伤模型建立第74-75页
  2.3 心肌梗死面积测定第75页
  2.4 TUNEL染色检测心肌组织细胞凋亡第75页
  2.5 Western Blot检测心肌组织蛋白表达水平第75页
  2.6 心脏超声检测心脏功能第75页
  2.7 统计学分析第75-76页
  3. 结果第76-81页
  3.1 不同浓度TNP对糖尿病心肌组织Akt活性的影响第76页
  3.2 TNP减少糖尿病合并心脏缺血再灌注损伤后的心肌梗死面积第76-78页
  3.3 TNP干预改善糖尿病合并心脏缺血再灌注损伤后的心脏功能第78-79页
  3.4 TNP对糖尿病合并心脏缺血再灌注损伤后的心脏细胞凋亡的影响第79-80页
  3.5 TNP恢复糖尿病合并心脏I/R损伤后的心肌组织Akt信号通路活性第80-81页
  4. 讨论第81-83页
小结第83-84页
参考文献第84-101页
附录第101-102页
个人简历和研究成果第102-104页
致谢第104页

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