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肉桂酸、姜黄素、肉桂醛和丹参酮导向的癌预防试剂的设计、合成及机制研究

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肉桂酸、姜黄素、肉桂醛和丹参酮导向的癌预防试剂的设计、合成及机制研究
论文目录
 
摘要第1-5页
Abstract第5-7页
缩略语表第7-15页
第一章 研究背景第15-43页
  1.1 活性氧(ROS)——癌症发展中的双刃剑第15-17页
  1.2 生物相关的ROS的来源第17-18页
  1.3 ROS在癌症发展中的作用第18-24页
    1.3.1 ROS在细胞转化中的作用第18-19页
    1.3.2 ROS在癌细胞死亡或生存中的作用第19-21页
    1.3.3 ROS在癌细胞增殖中的作用第21-22页
    1.3.4 ROS在癌细胞侵袭、血管生成和转移中的作用第22-23页
    1.3.5 ROS与慢性炎症第23-24页
  1.4 ROS在癌症预防和治疗中的作用第24-28页
    1.4.1 抗氧化剂在癌症预防中的作用第24-26页
    1.4.2 ROS在癌症治疗中的作用第26-27页
    1.4.3 ROS对消除药物抗性和辐射抗性的作用第27-28页
  1.5 论文选题依据和意义第28-29页
参考文献第29-43页
第二章 基于共轭链延长的策略发展肉桂酸导向的抗氧化剂第43-61页
  2.1 摘要第43页
  2.2 引言第43-45页
  2.3 结果与讨论第45-52页
    2.3.1 共轭链延长的肉桂酸衍生物的合成第45页
    2.3.2 肉桂酸衍生物DPPH·清除能力及FRAP的评价第45-47页
    2.3.3 肉桂酸衍生物的电化学研究第47-49页
    2.3.4 肉桂酸衍生物对AAPH诱导的DNA氧化性损伤的抑制作用第49-50页
    2.3.5 肉桂酸衍生物对AAPH诱导的红细胞溶血的抑制作用第50-52页
  2.4 小结第52页
  2.5 材料与方法第52-58页
    2.5.1 实验材料及仪器第52-53页
    2.5.2 化合物的合成第53-55页
    2.5.3 DPPH·清除能力的测定第55页
    2.5.4 高铁离子还原及抗氧化能力(FRAP)的测定第55页
    2.5.5 电化学特性的评价第55-56页
    2.5.6 抑制AAPH诱导的质粒DNA氧化性损伤的能力的测定第56-57页
    2.5.7 抗人红细胞溶血能力的测定第57-58页
参考文献第58-61页
第三章 对称结构的六甲氧基取代二芳基戊二烯酮作为姜黄素活性类似物和TrxR抑制剂,通过ROS依赖的机制诱导NCI-H460细胞G2/M期阻滞第61-87页
  3.1 摘要第61页
  3.2 引言第61-63页
  3.3 结果第63-73页
    3.3.1 化合物1和2通过诱导G2/M期阻滞而抑制NCI-H460细胞增殖第63-67页
    3.3.2 化合物1和2在NCI-H460细胞中诱导ROS的大量产生第67页
    3.3.3 化合物1和2导致NCI-H460中氧化还原状态的改变第67-69页
    3.3.4 化合物1和2对TrxR的抑制成为NCI-H460细胞内ROS的主要来源第69-71页
    3.3.5 ROS参与调控化合物1和2诱导的细胞周期G2/M期阻滞第71页
    3.3.6 化合物1对微管蛋白的抑制作用同样贡献着细胞周期G2/M期阻滞第71-72页
    3.3.7 姜黄素及其类似物在PBS中的稳定性测定第72-73页
  3.4 讨论第73-75页
  3.5 小结第75-76页
  3.6 材料与方法第76-84页
    3.6.1 材料第76页
    3.6.2 合成第76-77页
    3.6.3 细胞培养第77页
    3.6.4 细胞毒活性的测定第77-78页
    3.6.5 细胞周期的测定第78页
    3.6.6 细胞凋亡的测定第78-79页
    3.6.7 细胞内ROS水平的测定第79页
    3.6.8 细胞内谷胱甘肽水平的测定第79-80页
    3.6.9 细胞外TrxR抑制活性的测定第80页
    3.6.10 细胞内TrxR抑制活性的测定第80-81页
    3.6.11 NADPH氧化酶活性的测定第81页
    3.6.12 蛋白免疫印迹法第81-83页
    3.6.13 微管蛋白聚合的全细胞检测第83页
    3.6.14 化合物稳定性测定第83页
    3.6.15 统计学分析第83-84页
参考文献第84-87页
第四章 肉桂醛类似物抗癌活性机制的研究——对Michael加成受体反应活性的依赖性第87-105页
  4.1 摘要第87页
  4.2 引言第87-89页
  4.3 结果与讨论第89-98页
    4.3.1 肉桂醛类似物的合成及其细胞毒活性第89-91页
    4.3.2 肉桂醛及其类似物诱导NCI-H460细胞周期阻滞及凋亡的活性第91-92页
    4.3.3 肉桂醛类似物诱导NCI-H460细胞胞内ROS的生成第92-93页
    4.3.4 肉桂醛活性类似物诱导NCI-H460细胞胞内氧化还原状态的改变第93-94页
    4.3.5 ROS参与调控肉桂醛类似物的细胞增殖抑制、周期阻滞及凋亡诱导活性第94-95页
    4.3.6 肉桂醛及其活性类似物作为Michael加成受体的反应活性的评价第95-97页
    4.3.7 肉桂醛及其类似物抑制TrxR并诱导NADPH氧化酶活性能力评价第97-98页
  4.4 小结第98-99页
  4.5 材料与方法第99-103页
    4.5.1 材料第99页
    4.5.2 肉桂醛类似物的合成第99-101页
    4.5.3 肉桂醛及其类似物细胞毒活性的测定第101-102页
    4.5.4 细胞周期、凋亡、胞内ROS水平及谷胱甘肽水平的测定第102页
    4.5.5 Michael加成受体的反应活性的测定第102页
    4.5.6 细胞外TrxR抑制活性及NADPH氧化酶活性的测定第102-103页
参考文献第103-105页
第五章 丹参酮类化合物作为铜载体诱导HepG2细胞凋亡的机制研究第105-118页
  5.1 摘要第105页
  5.2 引言第105-107页
  5.3 结果第107-111页
    5.3.1 丹参酮与Cu~(2+)的协同细胞毒活性第107-108页
    5.3.2 丹参酮/Cu~(2+)诱导HepG2细胞内铜水平升高第108-109页
    5.3.3 Ts1/Cu~(2+)诱导HepG2细胞G2/M期阻滞及细胞凋亡第109-110页
    5.3.4 Ts1/Cu~(2+)诱导HepG2细胞内氧化应激的发生第110-111页
  5.4 讨论第111-113页
  5.5 材料与方法第113-116页
    5.5.1 实验材料及仪器第113页
    5.5.2 细胞培养第113页
    5.5.3 细胞毒活性的测定第113页
    5.5.4 丹参酮与Cu~(2+)在HepG2细胞中毒活性CI值的测定第113-114页
    5.5.5 HepG2细胞内铜水平的测定第114页
    5.5.6 HepG2细胞周期的测定第114页
    5.5.7 HepG2细胞凋亡的测定第114页
    5.5.8 HepG2细胞内ROS水平的测定第114-115页
    5.5.9 HepG2细胞内谷胱甘肽水平的测定第115-116页
参考文献第116-118页
第六章 总结与展望第118-124页
  6.1 全文总结第118-119页
  6.2 工作展望第119-123页
    6.2.1 姜黄素类似物其他氧化还原靶点的证实第119-120页
    6.2.2 丹参酮氧化还原干预的铜络合机制的证实第120页
    6.2.3 托哌酮类似物作为潜在Michael加成受体的促氧化癌预防机制的研究第120-123页
参考文献第123-124页
谱图附录第124-138页
在学期间的研究成果第138-139页
致谢第139-140页

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