论文目录 | |
摘要 | 第1-9页 |
ABSTRACT | 第9-13页 |
缩略词中英文对照表 | 第13-20页 |
第一章 绪论 | 第20-37页 |
1.1 环境雌激素 | 第20-21页 |
1.2 双酚A概述及污染现状 | 第21-23页 |
1.3 双酚A对鱼类的毒性作用 | 第23-28页 |
1.3.1 双酚A对生长发育的影响 | 第23-24页 |
1.3.2 双酚A对鱼类的内分泌干扰作用 | 第24-25页 |
1.3.3 双酚A对鱼类的免疫毒性作用 | 第25-27页 |
1.3.4 双酚A对鱼类的神经内分泌系统的毒性作用 | 第27-28页 |
1.4 双酚S概述及研究现状 | 第28-30页 |
1.5 研究目的与意义 | 第30-32页 |
1.5.1 实验材料的选取 | 第30-31页 |
1.5.2 目的与意义 | 第31-32页 |
1.6 研究内容和技术路线 | 第32-36页 |
1.7 课题来源 | 第36-37页 |
第二章 双酚A对鱼类的免疫毒性及致毒机理研究 | 第37-74页 |
2.1 实验材料 | 第38-41页 |
2.1.1 实验动物及饲养条件 | 第38页 |
2.1.2 主要试剂 | 第38页 |
2.1.3 主要实验试剂盒 | 第38页 |
2.1.4 其他试剂和耗材 | 第38-39页 |
2.1.5 主要溶液和配制 | 第39-40页 |
2.1.6 主要仪器与设备 | 第40-41页 |
2.2 实验设计 | 第41-42页 |
2.3 实验方法 | 第42-52页 |
2.3.1 原代巨噬细胞的提取 | 第42页 |
2.3.2 红鲤鱼头肾巨噬细胞增殖实验 | 第42-43页 |
2.3.3 原代巨噬细胞吞菌实验 | 第43-44页 |
2.3.4 氧化还原参数测定 | 第44-46页 |
2.3.5 一氧化氮和一氧化氮合酶的测定 | 第46-47页 |
2.3.6 免疫基因水平的变化 | 第47-49页 |
2.3.7 细胞凋亡(TUNEL检测) | 第49-50页 |
2.3.8 双酚A对鱼类免疫系统的干扰与雌激素受体(ER)通路的关系 | 第50-51页 |
2.3.9 双酚A对鱼类免疫系统的干扰与转录因子Nuclear factor-κB(NFκB)的关系 | 第51-52页 |
2.3.10 数据处理 | 第52页 |
2.4 实验结果 | 第52-65页 |
2.4.1 巨噬细胞的鉴定 | 第52-53页 |
2.4.2 BPA对巨噬细胞活性的影响 | 第53-54页 |
2.4.3 BPA对巨噬细胞抗菌的影响 | 第54-56页 |
2.4.4 BPA对巨噬细胞抗氧化系统的影响 | 第56-58页 |
2.4.5 BPA对一氧化氮和一氧化氮合酶的影响 | 第58-59页 |
2.4.6 BPA对免疫相关基因的影响 | 第59-60页 |
2.4.7 BPA对细胞凋亡的影响 | 第60-61页 |
2.4.8 双酚A对鱼类免疫系统的机制研究 | 第61-65页 |
2.5 讨论 | 第65-72页 |
2.5.1 巨噬细胞是典型的非特异性免疫细胞 | 第65-66页 |
2.5.2 氧化压迫和氧化防御 | 第66-68页 |
2.5.3 免疫调控 | 第68页 |
2.5.4 细胞凋亡 | 第68-69页 |
2.5.5 雌激素受体和NFκB通路 | 第69-72页 |
2.6 小结 | 第72-74页 |
第三章 双酚S对鱼类的免疫毒性及制毒机理研究 | 第74-111页 |
3.1 实验材料 | 第74-75页 |
3.1.1 实验动物及饲养条件 | 第74页 |
3.1.2 主要试剂 | 第74-75页 |
3.1.3 主要实验试剂盒 | 第75页 |
3.1.4 其他试剂和耗材 | 第75页 |
3.1.5 主要溶液和配制 | 第75页 |
3.1.6 主要仪器与设备 | 第75页 |
3.2 实验设计 | 第75-76页 |
3.3 实验方法 | 第76-83页 |
3.3.1 BPS的致死浓度和半致死浓度测定 | 第76页 |
3.3.2 BPS的对原代巨噬细胞吞菌能力的影响 | 第76-77页 |
3.3.3 氧化还原参数测定 | 第77-79页 |
3.3.4 一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的测定 | 第79页 |
3.3.5 免疫基因水平的变化 | 第79-80页 |
3.3.6 细胞凋亡 | 第80-82页 |
3.3.7 双酚S对鱼类免疫系统的干扰与雌激素受体(ER)通路的关系 | 第82页 |
3.3.8 数据处理 | 第82-83页 |
3.4 结果 | 第83-102页 |
3.4.1 双酚S的致死浓度和半致死浓度 | 第83-84页 |
3.4.2 双酚S的对原代巨噬细胞吞菌能力的影响 | 第84-86页 |
3.4.3 双酚S对巨噬细胞抗氧化系统的影响 | 第86-89页 |
3.4.4 双酚S对一氧化氮和一氧化氮合酶的影响 | 第89-90页 |
3.4.5 BPS对免疫相关基因的影响 | 第90-93页 |
3.4.6 BPS对细胞凋亡的影响 | 第93-95页 |
3.4.7 相同浓度BPS和BPA对细胞免疫系统的影响 | 第95-99页 |
3.4.8 双酚S对鱼类免疫系统的干扰与雌激素受体(ER)通路的关系 | 第99-102页 |
3.5 讨论 | 第102-109页 |
3.5.1 双酚S对巨噬细胞的急性毒性 | 第102页 |
3.5.2 双酚S对巨噬细胞的氧化压迫 | 第102-104页 |
3.5.3 双酚S对巨噬细胞的免疫干扰作用 | 第104-107页 |
3.5.4 双酚S对有类似于BPA的免疫干扰作用 | 第107-108页 |
3.5.5 双酚S对鱼类免疫系统的干扰与雌激素受体(ER)通路的关系 | 第108-109页 |
3.6 小结 | 第109-111页 |
第四章 双酚A和双酚S对鱼类神经内分泌系统的影响及其机理研究 | 第111-139页 |
4.1 实验材料 | 第113-114页 |
4.1.1 实验动物及饲养条件 | 第113页 |
4.1.2 主要试剂 | 第113页 |
4.1.3 主要实验试剂盒 | 第113页 |
4.1.4 其他试剂和耗材 | 第113-114页 |
4.1.5 主要溶液和配制 | 第114页 |
4.1.6 主要仪器与设备 | 第114页 |
4.2 实验设计 | 第114-115页 |
4.3 实验方法 | 第115-119页 |
4.3.1 斑马鱼胚胎染毒与样品采集 | 第115页 |
4.3.2 双酚A暴露浓度的检测 | 第115-116页 |
4.3.3 GnRH3神经元发育状况 | 第116页 |
4.3.4 总RNA提取 | 第116-117页 |
4.3.5 cDNA合成 | 第117页 |
4.3.6 qRT-PCR分析 | 第117-119页 |
4.3.7 双酚A和双酚S对鱼类神经内分泌系统的干扰与雌激素受体(ER)的关系 | 第119页 |
4.3.8 双酚A和双酚S对鱼类神经内分泌系统的干扰与甲状腺受体(THRs)和芳香化酶(AroB)的关系 | 第119页 |
4.3.9 数据处理 | 第119页 |
4.4 实验结果 | 第119-130页 |
4.4.1 双酚A暴露浓度的检测 | 第119-120页 |
4.4.2 环境浓度BPA暴露对斑马鱼胚胎孵化率和存活率的影响 | 第120-121页 |
4.4.3 环境浓度BPA暴露对斑马鱼胚胎GnRH3神经元发育的影响 | 第121-122页 |
4.4.4 双酚A暴露对斑马鱼胚胎神经内分泌系统相关基因表达水平的影响 | 第122-125页 |
4.4.5 双酚S对斑马鱼胚胎GnRH3神经元发育的影响 | 第125页 |
4.4.6 双酚S对斑马鱼胚胎神经内分泌系统相关基因表达水平的影响 | 第125-127页 |
4.4.7 双酚A和双酚S对鱼类神经内分泌系统的干扰与雌激素受体(ER)的关系 | 第127-129页 |
4.4.8 双酚A和双酚S对鱼类神经内分泌系统的干扰与甲状腺受体(THRs) 和芳香化酶 (AroB)通路的关系 | 第129-130页 |
4.5 讨论 | 第130-137页 |
4.5.1 BPA对斑马鱼胚胎生长的影响 | 第131页 |
4.5.2 BPA和BPS对斑马鱼胚胎神经内分泌系统的影响 | 第131-135页 |
4.5.3 雌激素受体作用 | 第135-136页 |
4.5.4 甲状腺受体和芳香化酶通路 | 第136-137页 |
4.6 小结 | 第137-139页 |
第五章 结论与展望 | 第139-143页 |
5.1 结论 | 第139-141页 |
5.2 主要创新点 | 第141-142页 |
5.3 展望 | 第142-143页 |
参考文献 | 第143-174页 |
参加课题与科研成果 | 第174-177页 |
致谢 | 第177-179页 |