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miR-26b调控猪卵泡颗粒细胞凋亡机制

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miR-26b调控猪卵泡颗粒细胞凋亡机制
论文目录
 
摘要第1-11页
ABSTRACT第11-15页
缩略语中英文对照第15-17页
第一篇 文献综述第17-49页
第一章 MIR-26基因家族研究进展第17-29页
1 miR-26家族起源第18-19页
2 miR-26家族生物学功能第19-24页
  2.1 miR-26家族与神经干细胞分化第19-20页
  2.2 miR-26家族与脂肪细胞形成和分化第20页
  2.3 miR-26家族与胰岛素的生成第20-21页
  2.4 miR-26家族与平滑肌功能第21-22页
  2.5 miR-26家族与生殖调控第22页
  2.6 miR-26家族与血管生成第22-24页
  2.7 miR-26家族与癌症发生第24页
3 miR-26家族的表达调控第24-29页
第二章 去泛素化酶USP9X研究进展第29-39页
1 泛素化第29-31页
2 去泛素化第31-33页
3 去泛素化酶USP9X第33-37页
  3.1 概述第33-35页
  3.2 USP9X生物学功能第35-37页
4 USP9X表达的调控第37-39页
第三章 HAS2研究进展第39-49页
1 透明质酸(HA)第39-42页
  1.1 HA与卵巢功能第39-41页
  1.2 HA作用机制第41-42页
2 透明质酸酶HAS2第42-49页
  2.1 HAS2与卵巢功能第42页
  2.2 HAS2表达调控第42-49页
第二篇 实验部分第49-115页
第四章 猪MIR-26B克隆和在卵泡颗粒细胞凋亡中的作用第49-63页
1 材料与方法第50-53页
  1.1 试验动物第50页
  1.2 主要试剂第50-51页
  1.3 试验方法第51-53页
2 结果与分析第53-60页
  2.1 猪miR-26b前体序列扩增与分析第53-56页
  2.2 miR-26b功能预测第56-58页
  2.3 miR-26b在猪卵泡颗粒细胞凋亡中的作用第58-60页
3 讨论第60-61页
4 小结第61-63页
第五章 MIR-26B通过USP9X-SMAD4-CYP19A1通路调控猪卵泡颗粒细胞凋亡第63-93页
1 材料与方法第64-71页
  1.1 试剂第64页
  1.2 仪器第64页
  1.3 细胞系、菌株及质粒第64-66页
  1.4 试验方法第66-71页
2 结果分析第71-89页
  2.1 USP9X是猪miR-26b的候选靶基因第71-73页
  2.2 USP9X是猪miR-26b的靶基因第73-74页
  2.3 miR-26b靶向抑制猪卵泡颗粒细胞中USP9X表达第74-75页
  2.4 敲减USP9X促进猪卵泡颗粒细胞凋亡第75-77页
  2.5 USP9X介导miR-26b对猪卵泡颗粒细胞凋亡的调控第77-78页
  2.6 USP9X调控SMAD4蛋白的表达第78-79页
  2.7 SMAD4在猪卵泡颗粒细胞增殖和凋亡的作用第79-82页
  2.8 miR-26b调控SMAD4的表达第82-84页
  2.9 miR-26b参与USP9X介导SMAD4对猪卵泡颗粒细胞凋亡的调控第84页
  2.10 TGF-β1调控miR-26b-USP9X-SMAD4通路第84-86页
  2.11 TGF-β1调控猪卵泡颗粒细胞凋亡第86页
  2.12 SMAD4调控CYP19A1表达第86-89页
3 讨论第89-91页
4 小结第91-93页
第六章 MIR-26B通过HAS2-HA-CD44-CASPASE-3通路调控猪卵泡颗粒细胞凋亡第93-115页
1 材料与方法第94-97页
  1.1 试验材料第94页
  1.2 试验方法第94-97页
2 结果与分析第97-111页
  2.1 miR-26b是猪HAS2的调控miRNA第97-100页
  2.2 HAS2在猪卵泡闭锁过程中表达上调第100页
  2.3 敲减HAS2促进猪卵泡颗粒细胞凋亡第100-102页
  2.4 过表达HAS2抑制猪卵泡颗粒细胞凋亡第102页
  2.5 HAS2介导miR-26b对猪卵泡颗粒细胞凋亡的调控第102-104页
  2.6 HAS2调控HA-CD44-Caspase-3信号通路第104-106页
  2.7 miR-26b调控HAS2下游通路HA-CD44-Caspase-3第106页
  2.8 HAS2介导miR-26b对HA-CD44-Caspase-3的调控第106-108页
  2.9 HA抑制猪卵泡颗粒细胞凋亡第108-109页
  2.10 HA挽救HAS2-siRNA和miR-26b引起的猪卵泡颗粒细胞凋亡第109-111页
3 讨论第111-112页
4 小结第112-115页
参考文献第115-139页
全文结论第139-141页
创新第141-143页
附录第143-151页
致谢第151页

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