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视黄酸上调下丘脑谷氨酸系统参与抑郁症发病

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视黄酸上调下丘脑谷氨酸系统参与抑郁症发病
论文目录
 
摘要第1-6页
ABSTRACT第6-11页
第一章 绪论第11-57页
  1.1 引言第11-12页
  1.2 神经系统中视黄酸的代谢第12-18页
    1.2.1 视黄酸活性及其调节第12-13页
    1.2.2 视黄酸结合蛋白作用第13-14页
    1.2.3 视黄酸受体类型第14-16页
    1.2.4 视黄酸信号通路蛋白-视黄酸反应元件第16-17页
    1.2.5 视黄酸的共调节作用第17-18页
  1.3 视黄酸调控基因表达第18-19页
  1.4 视黄酸参与精神分裂症发病机制研究第19-20页
  1.5 视黄酸参与抑郁症发病机制第20-21页
  1.6 谷氨酸在抑郁症病理神学中的作用第21-24页
    1.6.1 血液,脑脊液和脑组织中谷氨酸浓度第21页
    1.6.2 抑郁症疾病中谷氨酸受体的变化第21-22页
    1.6.3 抑郁症模型中谷氨酸系统的异常第22页
    1.6.4 视黄酸调节AMPA的表达介导神经系统突触可塑性第22-23页
    1.6.5 NMDA受体与抑郁症第23页
    1.6.6 AMPA受体与抑郁症第23-24页
    1.6.7 代谢性受体(mGlu)受体与抑郁症第24页
  1.7 星状胶质细胞病理学与抑郁症有关的证据第24-27页
  1.8 谷氨酸能化合物在抑郁症的临床前和/或机制模型中的作用第27-32页
    1.8.1 NMDA拮抗剂第27页
    1.8.2 氯胺酮第27-28页
    1.8.3 NMDA受体NR2B亚基拮抗剂第28-29页
    1.8.4 AMPA受体的正性调节剂第29-30页
    1.8.5 mGluR相关化合物第30-32页
  1.9 情绪VS.认知,谷氨酸传递的作用第32-33页
  1.10 情感障碍相关的细胞形态学变化第33-35页
参考文献第35-57页
第二章 视黄酸介导下丘脑室旁核谷氨酸受体表达与抑郁症发病关系第57-95页
  2.1 引言第57-60页
    2.1.1 视黄酸通过调控HPA轴的活性参与抑郁症的发病第57页
    2.1.2 视黄酸参与抑郁症发病的临床和实验证据第57-58页
    2.1.3 谷氨酸对HPA轴活性的调控第58页
    2.1.4 谷氨酸受体与抑郁症的发病的临床和实验证据第58-60页
  2.2 实验材料及方法第60-73页
    2.2.1 实验动物第60页
    2.2.2 药物处理第60-61页
    2.2.3 大鼠行为学实验第61-62页
    2.2.4 组织的准备第62页
    2.2.5 组织蛋白的提取及定量第62-65页
    2.2.6 下丘脑组织RNA的抽提及逆转录第65-67页
    2.2.7 UPLC测定谷氨酸浓度第67-69页
    2.2.8 下丘脑GluR1、RARα,CRH蛋白的共表达第69-71页
    2.2.9 新生鼠神经元细胞的培养第71-72页
    2.2.10 ELISA培养细胞CRH的分泌量第72-73页
  2.3 统计分析第73页
  2.4 实验结果第73-93页
    2.4.1 大鼠体重第73-74页
    2.4.2 行为学实验结果第74-78页
    2.4.3 荧光定量PCR第78-81页
    2.4.4 ATRA作用GluR1与CRH及RARα相关性第81-83页
    2.4.5 ATRA调控GluR1,RAR α PSD95等蛋白在下丘脑表达第83-85页
    2.4.6 免疫组化检测下丘脑GluR1、RARα、CRH蛋白表达第85-86页
    2.4.7 UPLC检测大鼠下丘脑组织谷氨酸浓度第86-90页
    2.4.8 ELISA检测培养细胞在RA与谷氨酸作用下的CRH分泌第90-93页
参考文献第93-95页
第三章: 总体讨论与总结第95-103页
  3.1 实验讨论第95-97页
  3.2 研究总结及不足第97-99页
参考文献第99-103页
附录第103-104页
致谢第104-105页
在读期间发表的学术论文与取得的研究成果第105页

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