论文目录 | |
缩略词表 | 第1-7
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摘要 | 第7-9
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Abstract | 第9-11
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前言 | 第11-13
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第一部分 材料与方法 | 第13-20
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· 材料及来源 | 第13-15
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· 细胞培养 | 第13
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· 主要试剂 | 第13-15
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· 实验方法 | 第15-20
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· 人外周血单个核细胞(PBMC)的分离 | 第15
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· 从人外周血单个核细胞中分离单核细胞 | 第15-16
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· 人原代单核细胞向巨噬细胞分化 | 第16
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· 单核细胞的电转化方式转染 | 第16-17
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· 巨噬细胞的电转化方式转染 | 第17
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· 基于Taqman? 探针的Real Time PCR | 第17-18
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· 荧光素酶(Luciferase)活性测试实验 | 第18
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· 分离细胞核提取物 | 第18-19
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· 凝胶阻滞实验 | 第19-20
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第二部分 结果 | 第20-49
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· 单核细胞分化过程中IKKα表达水平上调 | 第20-23
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· 人单核细胞系U937 分化过程中表达水平IKKα上调 | 第20
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· 人原代单核细胞分化过程中IKKα表达水平上调 | 第20-22
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· 人原代单核细胞分化过程中IKKαmRNA 水平的变化 | 第22-23
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· 一组潜在调节IKKα的microRNAs 在单核细胞分化过程中下调 | 第23-26
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· 潜在调节IKKα的microRNA | 第23-25
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· MicroRNA——miR-15a, miR-16 和miR-223 在单核细胞分化过程中下调 | 第25-26
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· MicroRNA——miR-15a, miR-16 和miR-223 可以在体内调节IKKα的表达 | 第26-28
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· 抑制单核细胞中microRNA 的表达可上调IKKα | 第26-27
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· 模拟巨噬细胞中microRNA 的表达可下调IKKα | 第27-28
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· MicroRNA——miR-15a, miR-16 和miR-223 可直接调控IKKα的表达 | 第28-34
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· Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因表达载体的构建 | 第28
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· Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因中microRNA 靶位点的突变 | 第28-30
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· miR-15a 对Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因表达的调节 | 第30-31
页 |
· miR-16 对Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因表达的调节 | 第31
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· miR-223 对Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因表达的调节 | 第31-32
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· miR-15a, miR-16 和miR-223 对Luciferase-IKKα3’UTR 融合基因表达的共同调节 | 第32-34
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· MicroRNA——miR-15a, miR-16 和miR-223 促进了IKKαmRNA 的降解 | 第34-36
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· MicroRNAs 在巨噬细胞中可影响IKKαmRNA 的稳定 | 第34-35
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· MicroRNAs 在Hela 细胞中可影响IKKαmRNA 的稳定 | 第35-36
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· 巨噬细胞中的p52 被持续激活 | 第36-42
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· 巨噬细胞中p52 水平远高于单核细胞 | 第37-38
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· 巨噬细胞高水平的p52 在功能上是激活的 | 第38-40
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· 巨噬细胞中非经典NF-κB 通路的激活 | 第40
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· MicroRNA 通过IKKα影响非经典NF-κB 信号通路激活 | 第40-42
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· 激活的非经典NF-κB 通路对巨噬细胞功能的影响 | 第42-49
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· 巨噬细胞中非经典NF-κB 通路靶基因ELC 的基础表达被抑制 | 第42-43
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· 模拟巨噬细胞中microRNA 的表达可上调ELC 的基础表达 | 第43-44
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· LPS 可大量诱导巨噬细胞中ELC 基因的表达 | 第44-45
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· LPS 诱导巨噬细胞RelB 的表达 | 第45-46
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· 模拟巨噬细胞中microRNA 的表达抑制了LPS 对ELC 的诱导 | 第46-47
页 |
· 巨噬细胞的自我保护模型 | 第47-49
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讨论 | 第49-51
页 |
结论 | 第51-52
页 |
参考文献 | 第52-56
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综述 | 第56-74
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个人简历 | 第74-75
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致谢 | 第75-76页 |