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AURKA在CD24表型乳腺癌干细胞发展、EMT和远处转移中的作用

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AURKA在CD24表型乳腺癌干细胞发展、EMT和远处转移中的作用
论文目录
 
中文摘要第1-7页
Abstract第7-12页
前言第12-20页
对象和方法第20-28页
  1 细胞培养第20页
  2 裸鼠移植瘤模型的建立第20-21页
  3 shRNAAURKA对接种MCF-7~(RAF-1)裸鼠的"系统治疗"第21页
  4 MCF-7 1GX细胞、MCF-7~(RAF-1) 1GX及MCF-7RAF-1 shRNA 1GX细胞的原代培养第21-22页
  5 Western实验第22-25页
  6 免疫荧光实验(单标记和双标记)第25-26页
  7 流式细胞术细胞周期分析第26-27页
  8 流式细胞术CD24表型分析第27页
  9 流式细胞术细胞分选第27页
  10 细胞总RNA的提取和基因芯片分析第27-28页
  11 细胞的激素处理第28页
  12 统计学处理第28页
结果第28-63页
  1 MCF-7~(RAF-1)细胞的生物学特点第28-32页
  2 MCF-7~(RAF-1)异种移植瘤的生物学特点第32页
  3 MCF-7~(RAF-1) 1GX细胞系的建立及其特征和对传统化疗药的反应第32-41页
  4 MCF-7~(RAF-1) 1GX细胞对AURKA癌基因的"嗜性"第41-44页
  5 MCF-7~(RAF-1)细胞在小鼠体内的生长导致肿瘤进展的基因转录组谱第44-49页
  6 AURKA过表达和CD24表型及上皮间质转换(EMT)的分子联系第49-53页
  7 CD24阴性细胞群对AURKA癌基因的"嗜性"第53-58页
  8 体内AURKA的沉默(shRNA)恢复了CD24的表达和抑制了乳腺癌细胞的远处转移第58-63页
讨论第63-74页
  1 RAF-1基因的转染不足以改变MCF-7~(RAF-1)的中心体表型、CD24表型和上皮间质转换(EMT)表型第63-64页
  2 MCF-7~(RAF-1)经过裸鼠模型体内的生长使其增殖能力进一步增强,发展了分化更差的肿瘤并引起了远处转移第64-66页
  3 MCF-7~(RAF-1)经过裸鼠模型体内的生长,获得了AURKA蛋白的高表达,并导致了中心体扩增的表型第66页
  4 乳腺癌细胞具有对AURKA的"癌基因嗜性"第66-68页
  5 MCF-7~(RAF-1)经过裸鼠模型体内的生长诱发了其它多条信号通路和蛋白表达的异常第68-69页
  6 AURKA高表达驱动了乳腺癌干细胞CD24阴性细胞群的发展第69-70页
  7 CD24阴性细胞群显示了中心体扩增和EMT表型特征第70-71页
  8 CD24阴性细胞群smad家族蛋白、wnt6、THBS1和PCDH8表达异常第71-72页
  9 体内体外实验抑制AURKA蛋白的表达逆转了CD24阴性细胞表型及其分子生物学特征第72-74页
全文结论第74-76页
论文创新点第76-77页
参考文献第77-85页
发表论文和参加科研情况说明第85-86页
综述 肿瘤干细胞、中心体激酶AURKA与乳腺癌发生发展及其临床治疗含义第86-102页
  综述参考文献第97-102页
致谢第102 页

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