论文目录 | |
| 摘要 | 第1-5
页 |
| ABSTRACT | 第5-10
页 |
| 引言 | 第10-16
页 |
| 第一部分 NOD 小鼠中P38 异常活化促进IL-12 过量表达 | 第16-31
页 |
| · 材料与方法 | 第16-21
页 |
| · 材料 | 第16-19
页 |
| · 方法 | 第19-21
页 |
| · 结果 | 第21-28
页 |
| · NOD 小鼠骨髓源巨噬细胞形态异常 | 第21
页 |
| · NOD 小鼠骨髓源巨噬细胞过量表达IL-12 | 第21-22
页 |
| · NOD 小鼠骨髓源巨噬细胞中p38 异常持续活化 | 第22-23
页 |
| · p38 在NOD 小鼠IL-12 主要产生细胞中持续活化的证实 | 第23-24
页 |
| · 异常活化的p38 促进NOD BMMs 过量表达IL-12 | 第24-25
页 |
| · p38 MAPK 异常活化的机制不是负反馈缺陷或MKK 异常 | 第25-26
页 |
| · p38 MAPK 异常活化的机制可能与MAPKKK 有关 | 第26-28
页 |
| · 讨论 | 第28-30
页 |
| 小结 | 第30-31
页 |
| 第二部分 CAMP 通过调控 M-CSF 对MAPKS 的活化影响巨噬细胞发育 | 第31-38
页 |
| · 材料与方法 | 第32-33
页 |
| · 材料 | 第32
页 |
| · 方法 | 第32-33
页 |
| · 结果 | 第33-36
页 |
| · 骨髓源巨噬细胞培养模型的建立 | 第33-34
页 |
| · Western blot 分析M-CSF 对MAPKs 的活化作用 | 第34
页 |
| · Western blot 分析cAMP 是否抑制M-CSF 诱导的MAPKs 活化 | 第34-35
页 |
| · FACS 检测cAMP 预处理的巨噬细胞的发育是否受到影响 | 第35-36
页 |
| · 讨论 | 第36-37
页 |
| 小结 | 第37-38
页 |
| 参考文献 | 第38-44
页 |
| 综述 | 第44-56
页 |
| 1 ERK1/2 通路 | 第44-46
页 |
| · 激活机制 | 第44-45
页 |
| · 作用底物 | 第45
页 |
| · 生物学功能 | 第45-46
页 |
| 2 JNK 通路 | 第46-49
页 |
| · 活化机制 | 第46-47
页 |
| · 下游靶基因 | 第47
页 |
| · 生物学功能 | 第47-49
页 |
| 3 P38 通路 | 第49-51
页 |
| · 活性调节 | 第49-50
页 |
| · p38MAPK 信号转导通路的功能 | 第50-51
页 |
| 结语 | 第51-52
页 |
| 参考文献 | 第52-56
页 |
| 英文缩略语表 | 第56-58
页 |
| 致谢 | 第58-60
页 |
| 附录 | 第60页 |
