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法氏囊五肽抑制结肠癌HCT116细胞增殖效应的机制及其与金雀异黄素联合应用的初步研究

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法氏囊五肽抑制结肠癌HCT116细胞增殖效应的机制及其与金雀异黄素联合应用的初步研究
论文目录
 
中文摘要第1-6页
ABSTRACT第6-14页
符号说明第14-16页
前言第16-19页
参考文献第17-19页
第一部分 法氏囊五肽对结肠癌HCT116细胞增殖的作用及机制第19-42页
1 材料第19-23页
  1.1 细胞第19-20页
  1.2 药品第20页
  1.3 siRNA第20页
  1.4 实验试剂第20-21页
  1.5 仪器及耗材第21-22页
  1.6 主要试剂的配制第22-23页
2 方法第23-29页
  2.1 细胞培养第23-24页
  2.2 CCK-8法检测细胞活力第24页
  2.3 细胞周期分析第24页
  2.4 细胞凋亡测定第24-25页
  2.5 细胞内活性氧测定第25页
  2.6 细胞内Ca~(2+)测定第25-26页
  2.7 线粒体膜电位检测第26页
  2.8 小干扰RNA(siRNA)转染第26页
  2.9 蛋白质印迹分析第26-28页
  2.10 统计分析第28-29页
3 结果第29-34页
  3.1 BP5对HCT116细胞、HaCaT细胞和NIH/3T3细胞增殖的影响第29-30页
  3.2 BP5诱导细胞在G1期阻滞第30页
  3.3 BP5诱导HCT116细胞凋亡第30-31页
  3.4 BP5通过影响细胞周期蛋白表达水平诱导细胞周期阻滞第31页
  3.5 BP5激活内质网应激、促进活性氧生成和细胞内Ca~(2+)浓度升高第31-33页
  3.6 BP5诱导线粒体膜电位(△Ψm)降低、触发线粒体介导的细胞凋亡第33-34页
  3.7 BP5以caspase-3依赖性方式诱导细胞凋亡第34页
4 讨论第34-37页
参考文献第37-42页
第二部分 法氏囊五肽和金雀异黄素联合应用的初步研究第42-56页
1 材料第43-45页
  1.1 细胞第43页
  1.2 药品第43页
  1.3 实验试剂第43-44页
  1.4 耗材及仪器第44-45页
2 方法第45-47页
  2.1 细胞培养第45页
  2.2 CCK-8法检测细胞活力实验第45页
  2.3 联合指数法分析BP5和Gen疗效第45-46页
  2.4 细胞凋亡测定第46页
  2.5 MDC染色第46页
  2.6 蛋白质印迹分析第46页
  2.7 LDH 测定第46-47页
  2.8 统计学处理第47页
3 结果第47-51页
  3.1 BP5和Gen联合应用协同抑制HCT116细胞增殖第47-49页
  3.2 BP5和Gen联合应用促进细胞凋亡第49页
  3.3 BP5和Gen联合应用增加自噬性细胞死亡第49-50页
  3.4 BP5和Gen联合应用诱导的细胞凋亡具有caspase依赖性第50-51页
  3.5 自噬能提高BP5和Gen对HCT116细胞活力的协同抑制作用第51页
4 讨论第51-52页
5 结论第52-53页
参考文献第53-56页
第三部分 158例大肠癌临床特征回顾性分析第56-67页
1 临床资料与方法第56-58页
  1.1 研究对象第56页
  1.2 诊断标准第56-57页
  1.3 纳入标准第57-58页
  1.4 排除标准第58页
  1.5 研究方法第58页
  1.6 数据统计方法第58页
2 结果第58-62页
  2.1 结直肠癌性别构成比较第58-59页
  2.2 结直肠癌年龄构成比较第59页
  2.3 结直肠癌病理大体分型构成比较第59页
  2.4 结直肠癌病理组织学分类构成比较第59-60页
  2.5 结直肠癌组织分化程度构成比较第60页
  2.6 结直肠癌病理分期构成比较第60-61页
  2.7 结直肠癌中医证型构成比较第61页
  2.8 结直肠癌转移情况构成比较第61-62页
  2.9 结直肠癌治疗方式构成比较第62页
3 讨论第62-65页
参考文献第65-67页
文献综述第67-73页
参考文献第70-73页
致谢第73-74页
攻读学位期间发表的学术论文目录第74-75页

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