论文目录 | |
| 中文摘要 | 第1-5页 |
| Abstract | 第5-6页 |
| 缩略语/符号说明 | 第9-11页 |
| 前言 | 第11-14页 |
| 研究现状、成果 | 第11-12页 |
| 研究目的、方法 | 第12-14页 |
| 一、吉非替尼通过EZH2诱导肺癌细胞自噬 | 第14-49页 |
| 1.1 对象和方法 | 第15-33页 |
| 1.1.1 研究对象 | 第15页 |
| 1.1.2 实验仪器及试剂 | 第15-20页 |
| 1.1.3 实验方法 | 第20-33页 |
| 1.2 结果 | 第33-43页 |
| 1.2.1 吉非替尼可以诱导自噬 | 第33-35页 |
| 1.2.2 吉非替尼诱导的自噬在早期具有可逆性 | 第35-36页 |
| 1.2.3 吉非替尼抑制EGFR信号通路 | 第36-37页 |
| 1.2.4 吉非替尼可以去乙酰化修饰EZH2,抑制EZH2 并引起自噬 | 第37-40页 |
| 1.2.5 抑制mTOR表达能够诱导自噬 | 第40-42页 |
| 1.2.6 自噬抑制剂可以提高吉非替尼对细胞的敏感性 | 第42-43页 |
| 1.3 讨论 | 第43-48页 |
| 1.3.1 EGFR-TKIs早期即可诱导肺癌细胞产生自噬,而自噬可能是肺癌细胞EGFR-TKI耐药的重要机制 | 第43-44页 |
| 1.3.2 EGFR-TKIs诱导的肺癌细胞自噬是mTOR信号通路介导 | 第44-45页 |
| 1.3.3 EGFR-TKIs可能调控EZH2 去乙酰化,导致EZH2 表达异常进而调节自噬水平 | 第45-46页 |
| 1.3.4 本项研究结果讨论 | 第46-48页 |
| 1.4 小结 | 第48-49页 |
| 二、阿帕替尼对肺癌细胞转移的影响及机制 | 第49-60页 |
| 2.1 对象和方法 | 第49-51页 |
| 2.1.1 研究对象 | 第49页 |
| 2.1.2 实验仪器及试剂 | 第49-50页 |
| 2.1.3 实验方法 | 第50-51页 |
| 2.2 结果 | 第51-55页 |
| 2.2.1 Apatinib能抑制肺癌细胞H1299与H3255 的活性 | 第51-52页 |
| 2.2.2 Apatinib能抑制肺癌细胞H1299与H3255 的迁移能力 | 第52-53页 |
| 2.2.3 Apatinib能抑制肺癌细胞H1299与H3255 的侵袭能力 | 第53-54页 |
| 2.2.4 Apatinib抑制VEGF/VEGFR2 和调控EMT及基质金属蛋白酶的表达 | 第51-55页 |
| 2.3 讨论 | 第55-59页 |
| 2.3.1 EMT与恶性肿瘤的转移 | 第55-56页 |
| 2.3.2 阿帕替尼作用简述 | 第56-57页 |
| 2.3.3 阿帕替尼临床治疗进展简述 | 第57-58页 |
| 2.3.4 本项研究结果讨论 | 第58-59页 |
| 2.4 小结 | 第59-60页 |
| 结论 | 第60-61页 |
| 参考文献 | 第61-67页 |
| 发表论文和参加科研情况说明 | 第67-69页 |
| 综述 细胞自噬及其对肿瘤的作用研究进展 | 第69-81页 |
| 综述参考文献 | 第77-81页 |
| 致谢 | 第81-83页 |
| 个人简历 | 第83页 |
