论文目录 | |
摘要 | 第1-6页 |
Abstract | 第6-7页 |
引言 | 第10-11页 |
第一部分 文献综述 | 第11-19页 |
一、炎症 | 第11-13页 |
(一)巨噬细胞与炎症 | 第11-12页 |
(二)炎症介质 | 第12-13页 |
二、LPS 介导的炎症反应及炎症相关信号通路 | 第13-15页 |
(一)NF-κB 信号通路 | 第13-14页 |
(二)MAPKs 信号通路 | 第14页 |
(三)AMPK 信号通路 | 第14-15页 |
三、炎症与疾病 | 第15-18页 |
(一)急性炎性疾病 | 第15-16页 |
(二)慢性炎性疾病 | 第16-17页 |
(三)代谢性疾病 | 第17页 |
(四)癌症 | 第17-18页 |
四、本研究的目的与意义 | 第18-19页 |
第二部分 材料与方法 | 第19-32页 |
一、实验材料 | 第19-24页 |
(一)细胞株 | 第19页 |
(二)实验动物 | 第19页 |
(三)中药化合物 | 第19页 |
(四)实验抗体 | 第19-20页 |
(五)实验试剂 | 第20-24页 |
二、实验方法 | 第24-32页 |
(一)细胞培养 | 第24-25页 |
(二)MTT 分析 | 第25页 |
(三)RNA 提取与 RT-qPCR | 第25-27页 |
(四)蛋白提取和 Western Blot | 第27-29页 |
(五)免疫荧光 | 第29页 |
(六)ELISA 分析 | 第29-30页 |
(七)巨噬细胞吞噬酵母实验 | 第30页 |
(八)NO 含量分析 | 第30-31页 |
(九)动物实验 | 第31页 |
(十)统计学分析 | 第31-32页 |
第三部分 实验结果 | 第32-53页 |
一、GA 对巨噬细胞活力的影响 | 第32-33页 |
二、GA 对 LPS 诱导巨噬细胞炎症反应的抑制作用 | 第33-40页 |
(一)GA 对LPS 刺激的的巨噬细胞 COX-2 表达的影响 | 第33-34页 |
(二)GA 对LPS 刺激的的巨噬细胞胞 NO 分泌的的影响 | 第34-35页 |
(三)GA 对LPS 刺激的巨噬细胞因子mRNA 表达水平的影响 | 第35-37页 |
(四)GA 对LPS 刺激的巨噬细胞因子蛋白表达水平的影响 | 第37-39页 |
(五)GA 对LPS 刺激的腹腔巨噬细胞吞噬作用的影响 | 第39-40页 |
三、GA 抗炎炎作用的分分子机制研研究 | 第40-49页 |
(一)GA 对LPS 刺激的巨噬细胞 NF-κB 信号通路的影响 | 第40-44页 |
(二)GA 对LPS 刺激的的巨噬细胞 MAPPK 信号通路的影响 | 第44-47页 |
(三)GA 对 LPS 刺激的巨噬细胞 AMPK 信号通路的影响 | 第47-48页 |
(四)AMPK的激活与NF-κB 和MAPks 通路的关系 | 第48-49页 |
四、GA 对 LPS 诱导的小鼠炎症的保护作用研究 | 第49-53页 |
(一)GA 对感染性休克小鼠生存率的影响 | 第49-50页 |
(二)GA 对LPS 刺激 BALB/c 小鼠炎症反应的影响 | 第50-51页 |
(三)GA 对LPS 刺激的小鼠血单核细胞中AMPK 磷酸化的影响 | 第51-53页 |
第四部分 讨论 | 第53-56页 |
第五部分 结论 | 第56-57页 |
参考文献 | 第57-61页 |
附录 | 第61-62页 |
致谢 | 第62-63页 |
作者简介 | 第63-64页 |
在学期间公开发表论文及著作情况 | 第64页 |