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洛伐他汀通过诱导自噬和抑制BCRP增加乳腺癌干细胞对多柔比星的敏感性

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洛伐他汀通过诱导自噬和抑制BCRP增加乳腺癌干细胞对多柔比星的敏感性
论文目录
 
摘要第1-8页
ABSTRACT第8-17页
1 引言第17-21页
  1.1 乳腺癌分子分型及治疗现状第17-18页
  1.2 肿瘤细胞化疗耐药机制第18页
  1.3 肿瘤干细胞第18页
  1.4 ABC转运蛋白第18-19页
  1.5 自噬第19-20页
  1.6 洛伐他汀第20-21页
2 材料和方法第21-32页
  2.1 实验材料第21-24页
    2.1.1 药品和试剂第21-22页
    2.1.2 仪器和设备第22-23页
    2.1.3 试剂配制第23-24页
    2.1.4 实验细胞系和实验动物第24页
  2.2 实验方法第24-31页
    2.2.1 乳腺癌细胞培养第24页
    2.2.2 乳腺癌干细胞分离富集第24-25页
    2.2.3 细胞活力检测(Alamar Blue实验)第25页
    2.2.4 肿瘤球形成实验第25-26页
    2.2.5 qRT-PCR第26-28页
    2.2.6 Western blotting第28页
    2.2.7 细胞荧光实验第28-29页
    2.2.8 透射电子显微镜观察细胞自噬小体形成第29-30页
    2.2.9 裸鼠皮下移植瘤模型第30页
    2.2.10 裸鼠原位移植瘤模型第30页
    2.2.11 裸鼠体内转移模型第30页
    2.2.12 H&E和免疫组化分析第30-31页
  2.3 统计学方法第31-32页
3 结果第32-44页
  3.1 分离和鉴定BCSCs第32-33页
  3.2 LV协同性增加DXR对BCSCs体外生物学特性的抑制作用第33-36页
  3.3 LV促进DXR在BCSCs内聚集第36页
  3.4 LV联合DXR协同性抑制BCSCs体内肝转移第36-38页
  3.5 LV增加BCSCs对DXR化疗敏感性的作用机制研究第38-44页
    3.5.1 LV抑制BCSCs内BCRP/ABCG2水平第38-39页
    3.5.2 LV诱导BCSCs自噬第39-44页
4 讨论第44-50页
  4.1 乳腺癌治疗现状第44页
  4.2 LV联合DXR协同性抑制BCSCs体外生物学特性第44-45页
  4.3 LV联合DXR协同性抑制BCSCs体内肝转移第45页
  4.4 LV增加BCSCs对DXR化疗敏感性的作用机制研究第45-50页
    4.4.1 LV通过抑制BCRP/ABCG2水平促进DXR的细胞内聚集增加BCSCs对DXR的化疗敏感性第45-46页
    4.4.2 LV通过诱导自噬性细胞死亡增加BCSCs对DXR的化疗敏感性第46-50页
结论第50-51页
参考文献第51-58页
附录第58-86页
附录1 英文缩写词检索第58-59页
附录2 综述第59-86页
References第77-86页
攻读硕士学位期间的主要成果第86-88页
致谢第88-89页

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