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融合蛋白GGH在小鼠体内的药效学评价

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融合蛋白GGH在小鼠体内的药效学评价
论文目录
 
摘要第1-4页
Abstract第4-10页
第一章 绪论第10-20页
  · 立题背景第10-11页
    · 糖尿病现状及发病机理第10页
    · 糖尿病的治疗现状第10-11页
  1.2 GLP-1 的长效性研究进展第11-13页
    1.2.1 GLP-1 简介第11-12页
    1.2.2 GLP-1 类似物与 DPP-4 抑制剂第12-13页
  1.3 GLP-1 的药效学研究第13-16页
    · 促进胰岛素的合成与分泌第13-14页
    · 增加胰岛素敏感性第14页
    · 抑制β细胞凋亡第14页
    · 刺激β细胞增生和再生第14-15页
    · 抑制胰高血糖素的分泌第15-16页
  · 糖尿病动物模型第16-17页
    · 化学药物诱导模型第16页
    · 自发性糖尿病动物模型第16-17页
  · 研究意义第17-18页
  · 研究内容第18-20页
第二章 β细胞轻度损伤模型的筛选建立第20-30页
  · 引言第20页
  · 实验材料第20-21页
    · 动物第20页
    · 药品及试剂第20页
    · 仪器第20-21页
  · 方法第21-22页
    · 型糖尿病模型的建立第21页
    2.3.2 GGH 在 1 型糖尿病模型的评价第21页
    · β细胞轻度损伤模型的分组筛选第21-22页
  · 统计学处理第22页
  · 结果与分析第22-29页
    2.5.1 1 型糖尿病模型的建立第22页
    2.5.2 GGH 在 1 型糖尿病模型的药效评价第22-23页
    2.5.3 ALX 对小鼠性别的筛选第23-24页
    2.5.4 ALX 剂量的筛选第24-25页
    2.5.5 STZ 对小鼠性别的筛选第25-26页
    2.5.6 STZ 剂量的筛选第26-28页
    2.5.7 STZ 对小鼠品系的筛选第28-29页
  · 本章小结第29-30页
第三章 GGH 对β细胞轻度损伤模型的治疗研究第30-39页
  · 引言第30页
  · 实验材料第30-31页
    · 动物第30页
    · 药品及试剂第30页
    · 仪器第30-31页
  · 方法第31-32页
    · 给药剂量与实验分组第31页
    · 饮食、饮水、尿量的测定第31页
    · 空腹血糖的检测第31-32页
    · 血清胰岛素的测定第32页
    3.3.5 胰岛核增殖抗原 PCNA 免疫组化第32页
  · 统计学处理第32页
  · 结果与分析第32-37页
    3.5.1 GGH 对糖尿病症状的影响第32-35页
    3.5.2 GGH 对模型小鼠空腹血糖的影响第35-36页
    3.5.3 GGH 对模型小鼠空腹血清胰岛素的影响第36页
    3.5.4 胰岛增殖核抗原 PCNA 免疫组化第36-37页
  · 本章小结第37-39页
第四章 GGH 对 2 型糖尿病模型 db/db 鼠的药理效应与机制第39-55页
  · 引言第39-40页
  · 实验材料第40-41页
    · 实验动物第40页
    · 药品及试剂第40页
    · 仪器第40-41页
  · 方法第41-43页
    · 空腹血糖、口服糖耐量的测定第41页
    · 全血中糖化血红蛋白的检测第41页
    · 血清胰岛素的测定第41-42页
    · 胰岛细胞免疫荧光第42页
    4.3.5 胰岛增殖核抗原 PCNA 免疫组化第42页
    4.3.6 TUNEL 法检测胰岛细胞凋亡第42-43页
    · 胰岛素敏感指数计算第43页
    · 肝糖原的测定第43页
    · 肝脏组织病理学检查第43页
    · 血清脂质的测定第43页
  · 统计学处理第43-44页
  · 结果与分析第44-53页
    4.5.1 GGH 降血糖药效实验第44页
    4.5.2 GGH 对口服糖耐量的影响第44-45页
    4.5.3 GGH 对糖化血红蛋白的影响第45-46页
    4.5.4 GGH 对胰岛素分泌不足的影响第46-50页
    4.5.5 GGH 对胰岛素抵抗的影响第50-53页
  · 本章小结第53-55页
第五章 论文总结及展望第55-56页
  · 主要结论第55页
  · 存在问题及展望第55-56页
致谢第56-57页
参考文献第57-63页
附录:作者在攻读硕士学位期间发表的论文第63 页

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