论文目录 | |
摘要 | 第1-7页 |
abstract | 第7-12页 |
第1章 绪论 | 第12-29页 |
1.1 课题的来源 | 第12页 |
1.2 课题的研究意义 | 第12-27页 |
1.2.1 抑郁症的概述 | 第12-13页 |
1.2.2 抑郁症的流行病学 | 第13页 |
1.2.3 抑郁症的病因 | 第13-18页 |
1.2.4 抑郁症的特点 | 第18-20页 |
1.2.5 抑郁症的临床表现 | 第20-21页 |
1.2.6 抑郁症治疗现状 | 第21-27页 |
1.3 本文研究的思路、目标、方法及内容 | 第27-29页 |
1.3.1 研究思路 | 第27-28页 |
1.3.2 研究目标 | 第28页 |
1.3.3 研究方法 | 第28-29页 |
第2章 大黄素甲醚对皮质酮损伤PC12细胞的介导作用 | 第29-46页 |
2.1 实验材料 | 第29-31页 |
2.1.1 主要药品与试剂 | 第29页 |
2.1.2 主要设备 | 第29-30页 |
2.1.3 试剂和药品的配置 | 第30-31页 |
2.2 实验方法 | 第31-34页 |
2.2.1 培养细胞 | 第31页 |
2.2.2 加药方法 | 第31页 |
2.2.3 CCK-8法检测细胞生存率 | 第31-32页 |
2.2.4 ELISA法测定CBS蛋白浓度 | 第32页 |
2.2.5 紫外分光光度法检测PC12细胞内源性H2S及CBS活性 | 第32-33页 |
2.2.6 Westernblot方法检测PC12细胞内BDNF蛋白的表达 | 第33页 |
2.2.7 流式细胞仪检测细胞凋亡 | 第33页 |
2.2.8 活性氧检测试剂盒DCFH-DA法检测细胞内ROS水平 | 第33-34页 |
2.2.9 JC-1荧光探针试剂盒检测细胞线粒体膜电位 | 第34页 |
2.2.10 统计分析 | 第34页 |
2.3 皮质酮对PC12细胞的抑制作用 | 第34-37页 |
2.3.1 皮质酮能降低PC12细胞的活力 | 第34-35页 |
2.3.2 皮质酮能抑制PC12细胞内CBS表达水平及活性 | 第35-36页 |
2.3.3 皮质酮能减少PC12细胞内源性H2S的含量 | 第36-37页 |
2.4 大黄素甲醚对抗皮质酮神经毒性的作用 | 第37-44页 |
2.4.1 大黄素甲醚可减弱皮质酮对PC12细胞的活力抑制作用 | 第37-40页 |
2.4.2 大黄素甲醚可拮抗皮质酮诱导PC12细胞凋亡 | 第40-41页 |
2.4.3 大黄素甲醚可减轻皮质酮诱导的ROS积累 | 第41-42页 |
2.4.4 大黄素甲醚可减少皮质酮诱导的细胞线粒体膜电位丢失 | 第42-44页 |
2.5 实验结果讨论与分析 | 第44-46页 |
第3章 BDNF-TrkB通路对大黄素甲醚拮抗皮质酮损伤PC12细胞的介导作用 | 第46-52页 |
3.1 大黄素甲醚可提高PC12细胞内BDNF蛋白的表达、并拮抗皮质酮对PC12细胞内BDNF蛋白表达的抑制作用 | 第46-47页 |
3.2 阻断BDNF-TrkB通路可逆转大黄素甲醚拮抗皮质酮神经毒性的作用.. | 第47-51页 |
3.2.1 K252a可逆转大黄素甲醚改善PC12细胞生存率的作用 | 第47页 |
3.2.2 K252a可逆转大黄素甲醚降低PC12细胞凋亡率的作用 | 第47-48页 |
3.2.3 K252a可逆转大黄素甲醚的抗氧化作用 | 第48-49页 |
3.2.4 K252a可逆转大黄素甲醚维持MMP的作用 | 第49-51页 |
3.3 实验结果讨论与分析 | 第51-52页 |
结论 | 第52-53页 |
致谢 | 第53-54页 |
参考文献 | 第54-63页 |
攻读硕士期间发表的论文及科研成果 | 第63页 |