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大黄素甲醚调控BDNF-TrkB通路拮抗皮质酮对PC12细胞的损伤作用研究

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大黄素甲醚调控BDNF-TrkB通路拮抗皮质酮对PC12细胞的损伤作用研究
论文目录
 
摘要第1-7页
abstract第7-12页
第1章 绪论第12-29页
  1.1 课题的来源第12页
  1.2 课题的研究意义第12-27页
    1.2.1 抑郁症的概述第12-13页
    1.2.2 抑郁症的流行病学第13页
    1.2.3 抑郁症的病因第13-18页
    1.2.4 抑郁症的特点第18-20页
    1.2.5 抑郁症的临床表现第20-21页
    1.2.6 抑郁症治疗现状第21-27页
  1.3 本文研究的思路、目标、方法及内容第27-29页
    1.3.1 研究思路第27-28页
    1.3.2 研究目标第28页
    1.3.3 研究方法第28-29页
第2章 大黄素甲醚对皮质酮损伤PC12细胞的介导作用第29-46页
  2.1 实验材料第29-31页
    2.1.1 主要药品与试剂第29页
    2.1.2 主要设备第29-30页
    2.1.3 试剂和药品的配置第30-31页
  2.2 实验方法第31-34页
    2.2.1 培养细胞第31页
    2.2.2 加药方法第31页
    2.2.3 CCK-8法检测细胞生存率第31-32页
    2.2.4 ELISA法测定CBS蛋白浓度第32页
    2.2.5 紫外分光光度法检测PC12细胞内源性H2S及CBS活性第32-33页
    2.2.6 Westernblot方法检测PC12细胞内BDNF蛋白的表达第33页
    2.2.7 流式细胞仪检测细胞凋亡第33页
    2.2.8 活性氧检测试剂盒DCFH-DA法检测细胞内ROS水平第33-34页
    2.2.9 JC-1荧光探针试剂盒检测细胞线粒体膜电位第34页
    2.2.10 统计分析第34页
  2.3 皮质酮对PC12细胞的抑制作用第34-37页
    2.3.1 皮质酮能降低PC12细胞的活力第34-35页
    2.3.2 皮质酮能抑制PC12细胞内CBS表达水平及活性第35-36页
    2.3.3 皮质酮能减少PC12细胞内源性H2S的含量第36-37页
  2.4 大黄素甲醚对抗皮质酮神经毒性的作用第37-44页
    2.4.1 大黄素甲醚可减弱皮质酮对PC12细胞的活力抑制作用第37-40页
    2.4.2 大黄素甲醚可拮抗皮质酮诱导PC12细胞凋亡第40-41页
    2.4.3 大黄素甲醚可减轻皮质酮诱导的ROS积累第41-42页
    2.4.4 大黄素甲醚可减少皮质酮诱导的细胞线粒体膜电位丢失第42-44页
  2.5 实验结果讨论与分析第44-46页
第3章 BDNF-TrkB通路对大黄素甲醚拮抗皮质酮损伤PC12细胞的介导作用第46-52页
  3.1 大黄素甲醚可提高PC12细胞内BDNF蛋白的表达、并拮抗皮质酮对PC12细胞内BDNF蛋白表达的抑制作用第46-47页
  3.2 阻断BDNF-TrkB通路可逆转大黄素甲醚拮抗皮质酮神经毒性的作用..第47-51页
    3.2.1 K252a可逆转大黄素甲醚改善PC12细胞生存率的作用第47页
    3.2.2 K252a可逆转大黄素甲醚降低PC12细胞凋亡率的作用第47-48页
    3.2.3 K252a可逆转大黄素甲醚的抗氧化作用第48-49页
    3.2.4 K252a可逆转大黄素甲醚维持MMP的作用第49-51页
  3.3 实验结果讨论与分析第51-52页
结论第52-53页
致谢第53-54页
参考文献第54-63页
攻读硕士期间发表的论文及科研成果第63页

本篇论文共63页,点击这进入下载页面
 
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