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中药对急性脑卒中的神经保护作用研究进展 |
[中药炮制论文]
【关键词】 中药；神经元保护；脑卒中
【关键词】 中药；神经元保护；脑卒中
急性脑卒中是威胁人类健康的主要疾病，死亡率、致残率极高，目前主要治疗手段是溶栓和神经保护，其中神经保护剂的研究已取得较大进展，尤其是与溶栓药联合应用，可在改善脑缺血的同时，保护脑组织尽可能少受各种代谢毒物的损害，从而改善预后［1］。近年来大量的中药实验和临床研究从多方面阐明了中药神经保护的药理作用机制，现就其研究综述如下。
1 脑缺血后的迟发性神经元坏死和再灌注损伤
脑梗死的发生取决于脑血流量（CBF）下降的程度及缺血持续时间。动物实验证实，全脑缺血和局灶性脑缺血的CBF的变化不同。全脑缺血时，神经元坏死主要发生在选择性易损脑区，如海马cal区、小脑蒲肯野细胞和大脑皮层Ⅲ~Ⅳ层等，表现为缺血后2~7 d才出现的迟发性神经元坏死（DND）。局灶性脑缺血时，在梗死的中心坏死区（Core）外，存在缺血半暗带（ Ischemic penumbra,IP），此处CBF处于电衰竭［15~18 ml/（100g・min）］与能量衰竭［10~12 ml/（100g・min）］之间，神经元的损伤为程序性死亡（PCD）或称凋亡（apotptosis）。在一定时间内，即再灌注时间窗（reperfusion window）内（25~3 h），尽快恢复脑血流，缺血半暗带内部分可逆性受损组织可恢复其功能，但这种恢复的血流也可导致损伤组织的进一步损伤，这种使损伤细胞继续死亡的作用，称再灌注损伤［2］。
2 脑缺血后神经元损伤和坏死的影响因素
21 兴奋性氨基酸（EAA）的毒性作用 脑缺血缺氧时大量兴奋性氧基酸（EAA），尤其是谷氨酸（Glu）的暴发性释放，N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体过度激活，突触后神经元过度兴奋、溃变、坏死，形成所谓的“兴奋毒性”。
22 细胞内Ca2+超载 缺血时，电压依赖性Ca2+通道开放，引起损伤性Ca2+内流，指细胞外大……
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| 投稿人：fd4rtf |
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