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甲基强的松龙对深低温停循环大鼠脑保护作用的研究药学

[生化制药论文] 作者：顾群，莫绪明，陈凤，彭卫，何晓敏，戚继荣，顾海涛【摘要】目的观察甲基强的松龙（MP）对深低温停循环（DHCA）大鼠脑N 甲基 D 天门冬氨酸受体R1（NMDAR1）表达的影响，探讨MP对DHCA大鼠脑保护作用的机制。方法制作大鼠DHCA模型。雄性SD大鼠175只，随机分为假手术组、DHCA模型组和MP处理组。观察DHCA 60 min，再灌注2、6、12 h及1、2、3、7 d时NMDAR1蛋白表达的变化以及脑组织超微结构变化。结果免疫组化结果显示，DHCA模型组和MP处理组大鼠NMDAR1蛋白表达均升高，于1 d到达高峰，后逐渐降低，于再灌注7 d恢复至正常水平。MP处理组大鼠再灌注后2、6、12 h，1、2 d 5个时间点NMDAR1表达明显低于模型组（P<0.01）。脑组织超微结构观察发现MP能抑制DHCA脑细胞凋亡。结论 MP对DHCA大鼠脑组织具有保护作用，其作用机制之一可能是与抑制NMDAR1蛋白表达有关。【关键词】深低温停循环;甲基强的松龙;N-甲基-D-天门冬氨酸受体R1;脑保护;蛋白表达　　深低温停循环（deep hypothermic circulatory ar- rest，DHCA）技术自上世纪50年代诞生以来，已广泛应用于复杂和严重的先天性心脏病及大血管手术中，但其可能并发脑损伤的问题尚未得到较好解决，DH-CA术后中枢神经系统的发病率高达4%～25%。DHCA手术后患者近期不同程度出现手足舞蹈症、抽搐，远期出现认知障碍，儿童出现智力发育障碍等神经系统并发症［1］。DHCA后脑组织缺血缺氧导致突触前兴奋性氨基酸（EAA）大量释放和再摄取减少，从而激活突触后N 甲基D 天门冬氨酸（NMDA）和α氨基 3羟基 5甲基4异戊丙酸（AMPA）受体，引起大量K+外流和Na+、Ca2+内流，造成渗透分解和Ca2+相关性损害。本实验通过观察甲基强的松龙（MP）对DHCA大鼠脑NMDA受体1（NMDAR1）蛋白表达的影响，以探讨其脑保护机制。　　1 材料……

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投稿人：7uy

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